Studie mit Betroffenen Antikörper attackiert Alzheimer-Eiweiße

Bei Alzheimer-Patienten lagern sich Eiweiße im Gehirn ab. Verursachen sie das Vergessen? Ein Antikörper könnte diese Frage klären - und eines Tages helfen, die Krankheit zu therapieren.

Alzheimer-Patienten sind nur selten jünger als 60
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Alzheimer-Patienten sind nur selten jünger als 60


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Bis heute kann eine Alzheimer-Erkrankung kaum aufgehalten werden. Medikamente zu entwickeln, die das ermöglichen, ist eine der großen Aufgaben der Medizin. Viele der Mittel werden noch in Tierversuchen getestet. Jetzt haben Forscher einen Wirkstoff auch am Menschen geprüft.

Die Antikörper-Therapie reduzierte bei Alzheimer-Patienten die typischen Eiweißablagerungen im Gehirn. Außerdem gebe es Hinweise, dass das Mittel die fortschreitende Verschlechterung der Geisteskraft verlangsame, schreiben die Forscher aus den USA und der Schweiz im Fachblatt "Nature".

Das Ergebnis wirkt positiv. Noch handelt es sich allerdings nur um eine erste Studie mit Betroffenen. Bevor der Wirkstoff eventuell als Medikament auf den Markt kommt, muss er seine positiven Effekte in weiteren, größeren Untersuchungen beweisen. Das wird Jahre dauern. Einen Effekt hat das Ergebnis aber schon heute: Es liefert einen weiteren Anhaltspunkt für eine Grundsatzdebatte der Alzheimer-Forschung.

Sind Eiweiße wirklich die Störfaktoren im Gehirn?

Alzheimer entwickelt sich anfangs im Verborgenen. Lange bevor Betroffene Probleme mit dem Gedächtnis, der Sprache oder dem Denken entwickeln, häufen sich in ihrem Gehirn Bruchstücke bestimmter Eiweiße an. Forscher sprechen von amyloiden Plaques, genauer: Amyloid-ß-Plaques.

Eine Reihe von Experten geht davon aus, dass diese Ablagerungen die Hauptursache für die Alzheimer-Erkrankung sind. Indem sie etwa Nervenzellen zerstören, Entzündungsreaktionen auslösen und letztlich die Signalübertragung zwischen Nerven behindern, stören sie demnach die Arbeit des Gehirns. Bewiesen ist das bisher aber nicht.

Dagegen spricht etwa, dass es Menschen mit Eiweißablagerungen gibt, die keine Symptome zeigen. Zudem verbessert eine Auflösung der Plaques nicht zwangsläufig den Geisteszustand. Bei der aktuellen Studie war es anders.

Ablagerungen deutlich zurück gegangen

In einem ersten Schritt zeigten die Wissenschaftler in Versuchen mit Mäusen, dass der Antikörper Aducanumab ins Gehirn gelangt und dort die für Alzheimer typischen Eiweißablagerungen angreift. Anschließend wiederholten sie den Versuch mit Menschen. Wissenschaftler um Alfred Sandrock vom US-Biotech-Unternehmen Biogen behandelten insgesamt 165 Patienten mit leichten Alzheimer-Symptomen einmal monatlich mit dem Antikörper oder mit einem Scheinmedikament.

Die Auswirkungen auf die Eiweißablagerungen waren eindeutig: Nach einem Jahr waren die Alzheimer-typischen Ablagerungen im Gehirn der Studienteilnehmer deutlich zurückgegangen. Der Effekt war umso größer, je länger die Patienten behandelt wurden und je höher die verabreichte Antikörper-Dosis war.

Zudem zeigte sich, dass die kognitive Leistung der therapierten Patienten im Verlauf des Jahres weniger stark abgenommen hatte als die der Patienten, die ein Scheinmedikament bekommen hatten. Auch zwischen dem Rückgang der Plaques und dem geistigen Zustand der Patienten fanden die Forscher einen Zusammenhang.

Allerdings mussten die Wissenschaftler auch unerwünschte Effekte dokumentieren: 40 der Patienten stiegen im Verlauf des Jahres aus der Studie aus, 20 davon wegen Nebenwirkungen. Am häufigsten wurde ein Hirnödem festgestellt, also eine Schwellung des Gehirns. Dies war jedoch nicht zwangsläufig mit konkreten Beschwerden verbunden, oft verschwand die Schwellung nach einigen Wochen wieder.

Wertvolle Studie - aber noch kein Überschwang

Die Ergebnisse sprechen für die Amyloid-Hypothese, schreiben die Wissenschaftler. Gleichzeitig weisen sie darauf hin, dass die Studie allein darauf angelegt war, die Sicherheit des Präparats und die Auswirkung auf die Eiweißablagerungen zu prüfen. Die Auswirkungen der Behandlung auf die klinischen Beschwerden der Patienten standen nicht im Mittelpunkt, die Ergebnisse sollten noch mit Vorsicht interpretiert werden.

Ähnlich zurückhaltend sieht Theo Dingermann die Ergebnisse. Er arbeitet am Biozentrum der Goethe Universität Frankfurt am Main und war nicht an der Untersuchung beteiligt. "Das ist aus vielerlei Gründen eine sehr wertvolle Studie, unter anderem, weil es erstmals gelingt, mit einem Antikörper aggregierte Eiweiße zu reduzieren, im Tierversuch und im Menschen", sagt er. Dennoch müsse man realistisch bleiben.

"Das ist eine Grundlagenstudie und von einer therapeutischen Anwendung ist man - auch wenn sich die guten Ergebnisse in größeren Studien bestätigten - noch Jahre entfernt", so Dingermann. Hinzu komme, dass die Studiengruppe nur Patienten in einem sehr frühen Stadium der Erkrankung umfasse, die kaum Symptome zeigen. In der Praxis werde Alzheimer aber sehr viel später diagnostiziert - zu einem Zeitpunkt, an dem schon große Teile des Gehirns zerstört sind.

Die bisher verfügbaren Alzheimer-Medikamente wirkten vermutlich deshalb nicht besonders gut, weil sie zu spät eingreifen, erklärt Dingermann weiter. Das sei bei dem Antikörper womöglich nicht anders. "Was wir wirklich brauchen, ist eine frühe Diagnostik. Wenn wir die haben, würde ich große Summen auf den Antikörper setzen."


Zusammengefasst: Ein Antikörper kann für Alzheimer typische Eiweißablagerungen im Gehirn deutlich reduzieren. Das zeigen erste Versuche mit Patienten, die in einem sehr frühen Stadium der Erkrankung stecken. Auch wenn die Ergebnisse Mut machen - bis ein Medikament auf den Markt kommen könnte, braucht es noch weitere, jahrelange Forschung.

irb/dpa

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