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Herzgesundheit: Wenn "gutes" Cholesterin schädlich wird

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Corbis

Herz-Kreislauf-System (Illustration)

Wer viel HDL-Cholesterin im Blut hat, hat eigentlich ein geringeres Risiko für Herzkrankheiten. Doch das gilt nicht für Menschen mit einer seltenen Genmutation. Eine neue Studie unterstreicht: Der Blutwert allein ist nicht das Entscheidende.

HDL-Cholesterin gilt als "gutes Cholesterin", denn hohe HDL-Werte gehen in der Regel mit einem geringeren Risiko für Herz-Kreislauf-Krankheiten einher. Doch in seltenen Fällen zeigt sich dieser Zusammenhang nicht, berichten Forscher im Wissenschaftsmagazin "Science".

Menschen mit einem seltenen Erbgutmerkmal können demnach sehr hohe HDL-Werte haben und gleichzeitig eine Arterienverkalkung. "Das ist der erste Nachweis einer genetischen Mutation, die den HDL-Wert ansteigen lässt, das Risiko für eine Herzerkrankung aber erhöht", sagt Gruppenleiter Daniel Rader von der University of Pennsylvania in Philadelphia.

Die Arbeit unterstreiche die neuere Sichtweise, dass die HDL-Konzentration nicht entscheidend für das Arteriosklerose-Risiko eines Menschen sei, sagt Ulrich Laufs, Oberarzt am Universitätsklinikum des Saarlandes in Homburg, der nicht an der Studie beteiligt war. "Die Mechanismen sind nicht so einfach wie wir noch vor fünf Jahren gedacht haben." Die Arbeit liefere nicht nur erstmals eine genetische Erklärung für den Effekt, sondern zeige auch einen neuen Mechanismus des Cholesterin-Stoffwechsels. "Das Ergebnis ist zwar nur ein Mosaiksteinchen, aber ein ganz wichtiges."

Die Wissenschaftler um Rader hatten Bereiche im Erbgut von 328 Menschen mit besonders hohem HDL-Spiegel analysiert, um den genetischen Ursachen der Werte auf die Spur zu kommen. Ein Gen, auf das sich die Forscher konzentrierten, war SCARB1, die genetische Vorlage eines Rezeptors, der als Hauptandockstelle für HDL auf Zelloberflächen dient.

Keine Anlaufstation an den Zellen

Das Team stieß auf einen Menschen ohne funktionales SCARB1-Gen. Der HDL-Wert dieser Frau war extrem hoch; er lag bei 150 Milligramm je Deziliter - normal seien Werte rund um 50 Milligramm. Das Team stellte Stammzellen der 67-Jährigen her und ließ daraus Leberzellen wachsen.

Diese konnten HDL nicht im selben Maße aufnehmen, wie es Leberzellen üblicherweise schaffen, schreiben die Forscher. "Die Mutation verhindert, dass der Rezeptor an die Zelloberfläche gelangt, wo er sein muss, um HDL zu binden und aufzunehmen", erklärt Rader.

Die Forscher fanden die Mutation auch bei 11 von 524 weiteren Menschen mit sehr hohem HDL-Wert. Allerdings trugen diese jeweils nur eine Kopie des Gens und nicht wie im ersten Fall eine doppelte Version.

In Zusammenarbeit mit Forscherteams weltweit bestätigten die Mediziner, dass die selten vorkommende SCARB1-Veränderung das Risiko für eine koronare Herzkrankheit erhöhen kann. Möglicherweise hätten andere Erbgutvarianten einen ähnlichen Effekt, ergänzen sie.

Fettpartikel im Blut

Cholesterin ist eine lebenswichtige Substanz, unter anderem dient es als Vorstufe für einige Hormone und ist einer der Hauptbestandteile von Zellmembranen. Im Blut wird Cholesterin - oft zusammen mit Fetten - umhüllt von sogenannten Lipoproteinen transportiert.

HDL steht für High-Density-Lipoprotein, es befördert hauptsächlich überschüssiges Cholesterin aus dem Körper in die Leber. Typ-2-Diabetes, Bewegungsmangel, Rauchen und Übergewicht sind Faktoren, die den HDL-Spiegel senken.

Das sogenannte LDL (Low-Density-Lipoprotein) bringt dagegen Cholesterin aus der Leber in den restlichen Körper. LDL gilt als das "schlechte Cholesterin", das maßgeblich für die Entwicklung einer Gefäßverkalkung verantwortlich sein soll.

Generell sei HDL wohl nicht der direkte Schutzfaktor gegen Herzkrankheiten, für den er von vielen Menschen - auch Kardiologen - gehalten werde, schreiben die Mediziner um Rader. Mehrere Studien hätten bereits gezeigt, dass Medikamente, die den HDL-Spiegel steigen lassen, keinen oder nur geringen Effekt auf die Gesundheit haben. "Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass einige Ursachen eines hohen HDL-Spiegels das Risiko für eine Herzkrankheit in Wirklichkeit erhöhen."

Vielleicht biete der jetzt untersuchte Rezeptor bessere Angriffspunkte für die Entwicklung neuer Medikamente, sagt der Homburger Mediziner Laufs. "Das liegt natürlich in der Zukunft."

wbr/dpa

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