22.07.1985

MEDIZINAbwehr lahmgelegt

Wie es zu dem entscheidenden Defekt im Immunsystem von Aids-Kranken kommt, wurde aufgeklärt - erster Schritt zu einer Therapie? *
Die Aussichten sind trübe", verkündete Edgar Engleman, Pathologe und Direktor der Blutbank an der kalifornischen Stanford University, und künftig werde sich die Situation sogar "noch verschlechtern". In einem "Special Report on Aids" für das Uni-Fachblatt "Stanford Medicine" hatte Engleman eine bedrückende Bilanz gezogen:
Die Zahl der Aids-Kranken - in den USA bislang mit fast 10000 Fällen dokumentiert - verdopple sich nicht nur alljährlich; in Wirklichkeit liege sie mindestens dreimal, wenn nicht gar zehnmal so hoch. Welche Auswirkungen dies auf das Gesundheitswesen der USA haben müsse, das sei, wie Engleman meint, "der Gesellschaft noch nicht klar geworden": Allein die Behandlung der ersten 7200 Aids-Patienten habe, mit 1,3 Millionen Krankenhaus-Tagen, mehr als eine Milliarde Dollar verschlungen. Dabei hatten diese Kranken, vom Tag der Diagnose an gerechnet, durchschnittlich nur noch zwölf Monate gelebt.
Fast zur gleichen Zeit, als Engleman seine düsteren Prognosen veröffentlichte, berichteten Forscher an den National Institutes of Health in Bethesda/Maryland über eine Entdeckung, die einen Lichtblick ins bislang triste Aids-Panorama bringen könnte. Unter der Leitung von H. Clifford Lane haben sechs Wissenschaftler entdeckt, auf welche Weise die Aids-Viren das körpereigene Abwehrsystem der betroffenen Patienten ausschalten.
Die Aids-Erreger, so fanden sie heraus, zerstören eine ganz bestimmte Art von Blutzellen, die T4-Lymphozyten, die für die Immunabwehr im Körper eine entscheidende Rolle spielen. Diese sogenannten Helferzellen spüren, im gesunden Organismus, eindringende Viren auf und leiten dann den körpereigenen Gegenangriff ein.
Bei Aids-Kranken aber werden die warnenden T4-Zellen offenbar außer Gefecht gesetzt. "Es ist eine ganz vertrackte Sache", meint Anthony S. Fauci, der an der Studie beteiligt war: "Genau der Mechanismus, der den Körper vor Eindringlingen schützen soll, wird durch die Aids-Viren ausgeschaltet." Fast stets sterben die betroffenen Patienten denn auch an Lungenentzündung oder (früher) seltenen Krebsformen, weil ihr Körper nicht mehr in der Lage ist, sich der Erreger oder entarteten Zellen zu erwehren.
Für ihre "Analyse der Immunabwehr bei Patienten mit erworbenem Immunmangel (Aids)", über die Lane und seine Mitarbeiter im "New England Journal of Medicine" berichten, untersuchten sie die T4-Zellen in Blutproben von zwölf Aids-Patienten im Alter zwischen 22 und 55 Jahren, elf davon Homosexuelle. Als Kontrollgruppe dienten zwölf gesunde Männer. Überraschenderweise zeigte sich dabei, daß die eigentlichen Abwehrzellen, die beim Gesunden eindringende Viren oder auch entartete Zellen des eigenen Körpers zerstören, auch im Blut der Aids-Kranken kreisten und offenbar voll funktionsfähig waren. Einzig die T4-Zellen, die eindringende Viren "melden" und die Abwehrkräfte herbeikommandieren, waren bei den Aids-Kranken stark dezimiert oder versagten ganz einfach ihren Dienst.
Wie es zu diesem "selektiven Defekt" in den Helferzellen bei Aids kommt, wird noch untersucht. Die Wissenschaftler vermuten, daß die Aids-Viren ihre eigene Erbinformation in die DNS-Stränge der Helferzellen einschleusen und die Abwehr-Kommandeure auf diese Weise unschädlich machen.
Immerhin, so heißt es in einem Kommentar des angesehenen Fachblatts, sei damit der dem Immunmangel bei Aids zugrunde liegende Mechanismus aufgeklärt, und nun könnten "zahlreiche Krankheitserscheinungen von Aids verstanden werden".
Eine weitere Klärung des T4-Zelldefekts, so glauben die Autoren der Studie, könne schließlich auch "wegweisend für die Versuche" sein, eine Therapie für den bislang tödlichen Defekt im Immunsystem zu entwickeln. _(Bei einer Untersuchung drei Wochen vor ) _(seinem Tod. )
Bei einer Untersuchung drei Wochen vor seinem Tod.

DER SPIEGEL 30/1985
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