• Drucken
• Senden
• Feedback

Hinter den Investitionen steckt ein knallhartes Kalkül: Gelingt es nicht, die molekularen Mechanismen der Demenz zu durchdringen und Medikamente, Impfungen oder vorbeugende Therapien zu entwickeln, droht eine gesellschaftliche Katastrophe. Dann könnten im Jahr 2050 bis zu vier Millionen Bundesbürger an Demenz leiden, das weiß auch Bundesforschungsministerin Annette Schavan (CDU). Die Betreuungskosten würden explodieren; eine menschenwürdige Pflege ist schon heute für die über eine Million Erkrankten nicht gewährleistet.

In Bonn und an den weiteren DZNE-Standorten, etwa in Tübingen und Göttingen, dürfen Demenzforscher in den kommenden Jahren aus dem Vollen schöpfen. Sie werden versuchen herauszufinden, wie man den Kranken von heute und deren Angehörigen besser helfen kann. Im Mittelpunkt soll jedoch die Suche nach den molekularen Ursachen der Krankheit stehen.

"Wir bekommen die besten Voraussetzungen, um den Alzheimer-Code zu knacken", sagt Nicotera. Scheitern die Biomediziner, werden sie nicht sagen können, es habe am Geld oder an zu wenig politischem Rückenwind gelegen.

Forschungszentren arbeiten zusammen

Fragt man Nicotera nach künftigen Forschungsschwerpunkten, zählt er wie auf Knopfdruck eine lange Liste auf: Welche Stoffe schädigen genau die Nerven? Wo nimmt der Schaden seinen Lauf? Was muss zusammenkommen, damit die Krankheit entsteht? Sind erblicher und altersbedingter Alzheimer vielleicht zwei verschiedene Krankheiten? Was sind die natürlichen Funktionen der Amyloid-Moleküle? "Neue Methoden und Blickwinkel sind so wichtig wie neue Zielmoleküle", sagt Nicotera.

Immerhin nimmt auf Nicoteras Schreibtisch ein Synergie-Plan schon Gestalt an: Im gemeinsamen klinischen Forschungszentrum mit der Universitätsklinik Bonn werden die Forscher Zugang zu Blutproben und Gehirnbildern vieler Patienten haben. Zudem wollen sie mit den Daten der sogenannten Helmholtz-Kohorte arbeiten, einer Gruppe von 200.000 Freiwilligen, deren Gesundheitsbiografie genau verfolgt wird. Und nach dem Willen aller Beteiligten soll eine neue Generation von Versuchstieren das Krankheitsgeschehen künftig besser simulieren als die verfügbaren Mäuse.

Zwei neue Forschungsrichtungen erscheinen besonders vielversprechend. Am Hertie-Institut für klinische Hirnforschung in Tübingen, ebenfalls Teil des DZNE-Netzwerks, sucht der Schweizer Mathias Jucker nach dem Nervengift, das die Zellen in den Tod treibt. "Das Beta-Amyloid-Molekül wird zeitlebens gebildet", sagt Institutsvorstand Jucker. "Also kann es nicht als solches giftig sein." Entweder werde es im Alter schlechter abgebaut als in jungen Jahren. Oder es entsteht eine besondere Variante, die sich falsch faltet und zusammenballt. Seine Suche gilt einer "toxischen Spezies", der wirklich gefährlichen Erscheinungsform des Amyloids.

Es ist eine Art Rasterfahndung, bei der Jucker einer ungewöhnlichen Spur nachgeht. Der Zellbiologe probiert aus, mit welchen Molekülen man bei Mäusen die Bildung von Plaques anstoßen kann: "Wenn wir Mäusen bestimmte Amyloide von außen verabreichen, geht es bei ihnen nach vier Wochen voll los." Das bedeute nicht, dass die Alzheimer-Krankheit ansteckend sein könnte: "Dafür gibt es überhaupt keine Hinweise. Null Komma null." Denkbar sei aber, dass der Mensch bestimmte Stoffe aus der Umwelt aufnehme, die letztlich im Gehirn die Bildung von Plaques beschleunigen. "Es gibt offenbar eine Schnittmenge von Alzheimer und Prionen-Krankheiten", sagt Jucker. Prionen sind infektiöse Eiweiße. Sie verursachen Gehirnkrankheiten wie BSE, Rinderwahn. Die Spur erscheint auch deswegen interessant, weil bei Alzheimer offenbar ein Prion-Protein im Gehirn mit dem Amyloid in Wechselwirkung tritt. "Ich denke, die Prionen-Forschung wird bei der Aufklärung von Alzheimer eine wichtige Rolle spielen", sagt Jucker.

"Biologische Partitur der Gene wird massiv durch Umwelteinflüsse gesteuert"

In Göttingen verfolgt derweil André Fischer vom "European Neuroscience Institute", das ebenfalls zum DZNE-Netz gehört, eine ganz andere Spur: Wie beeinflussen Umwelteinflüsse die Biochemie des Gehirns? Der junge Neurobiologe ist überzeugt, dass die tiefere Ursache der Alzheimer-Krankheit nicht nur in den Genen selbst liegt, sondern auch darin, wann welche Gene passiv sind oder aktiv "anspringen".

"Die biologische Partitur der Gene wird massiv durch Umwelteinflüsse gesteuert", sagt Fischer. "Dieser Prozess ist für den Körper von grundlegender Bedeutung." Epigenetik heißt der boomende Zweig der Wissenschaft, in dem es um die Wechselwirkungen von Umwelt und Genaktivität geht. "Indem wir allein auf Amyloid und Tau setzen", mahnt Fischer, "werden wir die Alzheimer-Krankheit vermutlich nicht verstehen."

In Experimenten konnten beispielsweise Versuchstiere durch Bewegung, mentale Beschäftigung und andere positive Verhaltensweisen Schäden an ihrem Nervensystem reparieren. Als Mittler traten Moleküle auf, mit denen Gene an- und abgeschaltet werden. "Vieles weist darauf hin, dass solche Umweltreize im Alter schlechter und ungenauer vom Körper verarbeitet werden", sagt Fischer. Nun will er versuchen, die chemischen Signale der Nervenzellreparatur "in eine Pille zu stecken", wie er sagt. Er muss sie zuvor aber noch finden.

So unterschiedliche Arbeitstheorien Alzheimer-Forscher überall auf der Welt auch verfolgen - die meisten glauben daran, dass diese Krankheit bezwingbar sein wird, auch wenn es noch Jahre intensivster Forschung brauchen wird und unzählige klinische Versuche. "Für die Lebensqualität der Betroffenen", sagt DZNE-Chef Nicotera, "wäre es als Zwischenschritt zu unserem Ziel schon ein riesiger Gewinn, wenn wir den Ausbruch der Krankheit um einige Jahre verschieben könnten."

• zurück
• 1
• | 2
• | 3

• 1. Teil: Der neuronale Untergang
• 2. Teil: "Eigenartige Erkrankung der Hirnrinde"
• 3. Teil: Wie beeinflussen Umwelteinflüsse die Biochemie des Gehirns?