Bei Christian Haass im Keller sieht es aus wie in einer Zoohandlung. Dutzende Aquarien reihen sich aneinander, es plätschert und blubbert. Zebrafische schwirren in großer Zahl durch die Becken. "Die habe ich mit dem Geld aus einem Forschungspreis finanziert", sagt der Münchner Wissenschaftler stolz.

Doch Aquarienfreunde hätten an den Tieren aus Haass' Institut keine große Freude; es sind schwimmende Alzheimer-Modelle. Das Erbgut der Fische hat der 49 Jahre alte Biochemiker gezielt umprogrammiert. Was in ihrem Organismus geschieht, simuliert nun im Schnelldurchlauf den jahrelangen Verfallsprozess im Gehirn von Demenzkranken: Nervenzellen sterben wie auf ein unsichtbares Kommando hin massenhaft ab. Leuchtstoffe, die Haass in die Zellen geschleust hat, machen den neuronalen Untergang sichtbar.

Wenn Haass seinen Laptop im Arbeitszimmer des Adolf-Butenandt-Instituts der Universität München aufklappt, zeigt er einen Tierfilm der besonderen Art. Die Larven von Zebrafischen sind durchsichtig, deshalb kann man sehen, wie die verästelten Nervenbahnen zuerst grün schimmern, wenn noch alles in Ordnung ist. Dann leuchtet plötzlich ein orangefarbener Klecks auf, der sich ausbreitet und in tiefes Gelb umschlägt. Die Zelle stirbt und platzt.

Seit fast 20 Jahren erkundet der Wissenschaftler, was im Gehirn von Menschen passiert, die von der Alzheimer-Krankheit betroffen sind. Er zählt zu den meistzitierten Forschern auf die-sem Gebiet. "Bei unseren Zebrafischen schauen wir live zu, wie der Schrecken seinen Lauf nimmt."

Dem Forscher ist es gelungen, in seinen Fischlarven die Bildung sogenannter Tangles gentechnisch zu forcieren. Diese Bündel aus Tau-Protein gehören, nach allem, was bekannt ist, zu den wichtigsten und gefährlichsten Akteuren. Sie entstehen im Inneren von Nervenzellen, wenn sich aus den Transportbahnen der Zelle, den Mikrotubuli, wichtige Bestandteile lösen, die Tau-Eiweiße.

Zellkraftwerke bleiben wie im Stau hängen

"Wenn das passiert, kommt der Verkehr auf den Transportbahnen ins Stocken", erläutert Haass. Das ist die orangefarbene Phase in seinem Film. Von einem funktionierenden Transport hängt das Überleben der Zellen ab. Auch die Kleinstkraftwerke, die jede Zelle zum Leben braucht, werden auf diesen Bahnen aus dem Zellzentrum in die vielen Nervenfortsätze gebracht. Dort liefern sie die Energie für die Kommunikation mit den Nachbarzellen. "Wir können an unseren Fischen messen, wie dieser Transport immer langsamer wird und schließlich ganz zusammenbricht, sobald sich das Tau-Protein von den Transportbahnen ablöst."

Die Zellkraftwerke bleiben dann auf den Bahnen wie im Stau hängen. Wenig später geht dem Informationsaustausch die Energie aus, so als würde man bei Internetservern den Stecker aus der Dose ziehen. Ohne Energie gibt es keine Kommunikation zwischen Nervenzellen. Und ohne Kommunikation gehen Gehirnfunktionen verloren. Schließlich verkümmern die Zellen und lösen sich auf. Am Ende ist aus einer quirligen eine apathische Larve geworden.

Von Molekül zu Molekül arbeiten sich Alzheimer-Forschungslabore wie das von Christian Haass vor, um den Gehirnverfall zu ergründen. Was verursacht ihn? Wo beginnt er? Wie breitet er sich aus? Ohne dieses Wissen ist es extrem schwer, Medikamente zu finden, die an den Ursachen ansetzen oder sogar vorbeugend wirken. Bisher gibt es sie trotz Jahrzehnten intensiver Forschung nur im Erprobungsstadium.

Fortschritte werfen neue Fragen auf

"Es hat gewaltige Fortschritte gegeben", lobt Haass den Erkenntnisgewinn der vergangenen Jahre; doch jede vermeintliche Antwort produzierte bisher mindestens zwei neue Fragen, jede Erklärung führte zu einer weiteren Stufe von Komplexität, jeder Therapieansatz wies gefährliche Nebenwirkungen auf oder funktionierte nicht.

So ist zum Beispiel noch immer unklar, warum eigentlich sich die Tau-Proteine von den Transportbahnen lösen. Ebenso offen ist, was das Zellinnere mit den sogenannten Plaques verbindet. Das sind die krankhaften Verklumpungen von Eiweißstücken außerhalb der Zellen, die das Hirngewebe eines Alzheimer-Kranken zerlöchert erscheinen lassen, ganz so, als würden sie sich ins Nervensystem hineinfressen. Und welche Kombinationen von Genen, Lebenswandel und Umwelteinflüssen müssen zusammenkommen, dass die Krankheit entsteht?

Es gibt sehr viele solcher offenen Fragen. Rund 25.000 Alzheimer-Forscher arbeiten sich gegenwärtig weltweit daran ab. Heute schon ist klar, dass die Forschung noch viele Milliarden Euro verschlingen wird, bevor vielleicht eines Tages fest steht, was die Krankheit auslöst. Verglichen mit dem, was über Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Krebs bekannt ist, steht die Alzheimer-Forschung noch ziemlich am Anfang.

Dabei beschrieb Alois Alzheimer, der Entdecker des Leidens, die Gehirne von Demenzkranken schon vor über 100 Jahren recht gut. Es geschah gar nicht weit weg vom Adolf-Butenandt-Institut: Aus seinem Chefzimmer im achten Stock schaut Christian Haass auf das Panorama der bayerischen Alpen, davor das Häusermeer der Ludwigsvorstadt und der Isarvorstadt.

• 1
• | 2
• | 3
• weiter

• 1. Teil: Der neuronale Untergang
• 2. Teil: "Eigenartige Erkrankung der Hirnrinde"
• 3. Teil: Wie beeinflussen Umwelteinflüsse die Biochemie des Gehirns?