Graz - Spermidin findet sich in unterschiedlichen Mengen in allen Körperzellen, vor allem aber - der Name legt es nahe - in männlicher Samenflüssigkeit. Wenn ein Organismus altert, nimmt die Konzentration der Substanz stetig ab. Das vermuten jedenfalls Forscher um Frank Madeo von der Universität Graz in Österreich. Sie glauben, dass die Verbindung außerdem dabei helfen könnte, geschädigte Zellen zu reparieren.
In menschlichen Immunzellen und Hefe hätte sich nach Zugabe von Spermidin eine längere Lebensdauer feststellen lassen. Doch auch ganze Organismen wie Fliegen, Würmer und Mäuse machten die Forscher zu Versuchsobjekten, in dem sie deren Nahrung mit Spermidin versetzten - offenbar mit Erfolg. Auch bei Mäusen seien Proteinschäden durch freie Radikale nachweislich reduziert worden.
Zelluläre Müllabfuhr beschleunigt
Die Forscher gehen davon aus, dass die Substanz dabei hilft, den Prozess der sogenannten Autophagie anzukurbeln. Dahinter verbirgt sich die Fähigkeit des Körpers, geschädigte Proteine oder defekte Zellkraftwerke, die Mitochondrien, zu entsorgen. Normalerweise läuft diese zelluläre Müllabfuhr mit fortschreitendem Alter langsamer ab. Spermidin, so die Wissenschaftler, beschleunige die Autophagie wieder.
Die Ergebnisse könne auch für die klinische Forschung höchst relevant werden - und zwar bei Alterserkrankungen wie Alzheimer und Parkinson. Außerdem könnten die aktuellen Ergebnisse zur Aufklärung einer spannenden Frage der Altersforschung beitragen, sagt Madeo: Warum kann ein 40-jähriger Mann ein Kind zeugen, das ohne die 40 Jahre dauernde Schädigung des väterlichen Erbgutes auf die Welt kommt? "Das scheint trivial, ist aber bei genauerer Betrachtung höchst erstaunlich. Alle unsere Zellen altern, nur die Spermien nicht." Der Grund könne zumindest teilweise in der hohen Konzentration von Spermidin in der Samenflüssigkeit liegen.
Unterdessen wurde am Montag drei US-Biologen der Nobelpreis für Medizin für eine ganz andere Art von Jungbrunnen für Zellen zuerkannt: Die US-Biologen Elizabeth Blackburn, Carol Greider und Jack Szostak fanden heraus, welche Rolle die Endstücke der Erbgutträger und das Enzym Telomerase bei der Alterung spielen.
chs/dpa
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