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01.07.2010

Hamburg - Die Schmerzen können die Hölle sein: Wenn sich die Bandscheibe in den Wirbelkanal vorschiebt, jenen Raum der Wirbelsäule, in dem das Rückenmark liegt, diagnostiziert der Arzt einen Bandscheibenvorfall. Was daraufhin folgt, kann für viele zu einer Odyssee werden, begleitet von chronischen Schmerzen, unzähligen Arztbesuchen und Therapieversuchen. Und wenn gar nichts mehr hilft, legen sich viele unters Messer.

Die Bandscheiben sind die scheibchenförmigen Verbindungen zwischen den einzelnen Wirbeln der Wirbelsäule. Bei einem Bandscheibenvorfall reißt die äußere Schicht der Bandscheibe, und das weiche Innere drückt dann auf die Nervenfasern im Wirbelkanal. Dieser Druck, so die bisherige These, verursacht die heftigen Schmerzen, die häufig auch bis in die Beine ausstrahlen.

Seit einiger Zeit haben Forscher auch Hinweise darauf, dass Entzündungsreaktionen eine Rolle spielen können. Seltsamerweise hatte der Einsatz entzündungshemmender Wirkstoffe bisher keine Linderung gebracht. US-Forscher um Mohammed Shamji von der Duke University in Durham haben jetzt offenbar eine Erklärung dafür gefunden. Sie berichten darüber im Fachmagazin "Arthritis & Rheumatism": Den Wissenschaftlern gelang es nicht nur, klare Anzeichen für eine Entzündungsreaktion nachzuweisen - und damit die Theorie einer Immunbeteiligung zu bestätigen. Sie identifizierten auch den mutmaßlichen Hauptverantwortlichen für diese Reaktion.

Bandscheibengewebe wird vom Körper als "fremd" erkannt

Wie die Forscher schreiben, handelt es sich dabei um sogenannte Th17-Zellen, eine Gruppe von T-Zellen, die unter anderem an Autoimmunerkrankungen beteiligt ist. Diese Abwehrzellen werden vermutlich auf den Plan gerufen, weil das austretende Bandscheibengewebe nicht als körpereigen erkannt wird - schließlich ist es aufgrund seiner geschützten Lage nie zuvor mit dem Immunsystem in Kontakt gekommen.

Der Körper reagiert demnach genauso auf das Material, wie er auch auf Bakterien oder andere Fremdkörper reagieren würde: Er löst eine Abwehrreaktion aus, die darauf abzielt, das fremde Gewebe zu zerstören. Die dabei entstehende Entzündung greift dann auf die benachbarten Nervenwurzeln der Rückenmarksnerven über und lässt sie anschwellen, was schließlich die Schmerzen verursacht.

Die Forscher vermuten, dass die Therapie mit Entzündungshemmern bisher deshalb keine Wirkung zeigte, weil die Substanzen zu unspezifisch sind. Deswegen müssten sie eigentlich in hohen Dosen eingesetzt werden. Das trauen sich die Ärzte aber nicht, weil dann das gesamte Immunsystem des Patienten lahmgelegt werden könnte.

Gelänge es nun, die Arbeit der Th17-Zellen zu blockieren, hätte man eine sehr wirkungsvolle Waffe gegen diese Schmerzen und vermutlich auch gegen den Fortschritt der Erkrankung zur Verfügung, sagen die Forscher. Da Th17-Zellen nicht an der Infekt- oder Tumorabwehr beteiligt sind, würde ein solcher Eingriff das normale Immungeschehen wohl nicht beeinträchtigen, glauben die Wissenschaftler. Einen solch spezifischen Wirkstoff müssen die Forscher aber erst noch finden - und das wird wohl noch mehrere Jahre dauern.