Labortests: Alzheimer könnte ansteckend sein

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Ist Demenz ansteckend? Auslöser für Alzheimer sollen spezielle Eiweißmoleküle sein - und diese sind womöglich übertragbar, so wie die Erreger für Rinderwahn oder die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Die Studie des Nobelpreisträgers Stanley Prusiner heizt die Debatte an.

Alzheimer: Forscher fahnden infektiösen Alzheimer-Molekülen Fotos
Corbis

Der Verdacht erhärtet sich. Lange lief die Suche nach den Auslösern der Alzheimer-Demenz ohne wirklich nennenswerte Ergebnisse. In den vergangenen Monaten häufen sich die Berichte aus den Labors der Wissenschaftler - mit durchaus brisantem Inhalt. Alzheimer, so deutet sich an, wird durch eine bestimmte Gruppe von Eiweißen im Gehirn ausgelöst. Und diese könnten übertragbar sein, genauso wie Prionen.

Diese Möglichkeit lässt Forscher allerorten äußert vorsichtig werden, denn Prionen, jedenfalls in ihrer ansteckenden Ausprägung, gelten als Auslöser für so fatale Krankheiten wie Creuzfeldt-Jakob, die beim Menschen das Gehirn zerstört oder BSE beim Rind und Scrapie bei Schafen.

Nun diskutiert die Fachwelt: Ist Alzheimer ansteckend? Wäre die Antwort ein eindeutiges Ja, wären die Folgen kaum absehbar, denn was bedeutete das Risiko für Alzheimerpatienten und auch für ihre Pflegepersonen? Bräuchte es neue Sicherheitsregeln für die Arbeit in Praxen und Kliniken, neue Auflagen für Bluttransfusionen?

Warum soll Alzheimer nicht ansteckend sein?

Die Antwort ist, wie so häufig, komplexer - und erfordert mehr Forschung in diesem Gebiet. "Es gibt bisher keinerlei Anhaltspunkte dafür, dass Alzheimer ansteckend ist", sagt Matthias Jucker vom Hertie Institut und Deutschem Zentrum für Neurogenerative Erkrankungen in Tübingen. Zwar haben Forscher eine Übertragung bereits beobachten können, bisher aber nur im Tiermodell - und nur, wenn man genetisch anfällig gemachte Mäuse mit möglichen Erregern in Kontakt brachte. Die Frage sei eher, findet Jucker: Wieso ist Alzheimer nicht ansteckend, wenn doch der Auslöser von Alzheimer dem von Prionen-Erkrankungen so ähnlich ist?

Derzeit sind rund 1,2 Millionen Deutsche von einer Alzheimer-Demenz betroffen. Genau wie Creuzfeldt-Jakob ist sie eine tödliche Gehirnerkrankung, die meist im fortgeschrittenen Alter auftritt. Bis heute ist sie unheilbar. Medikamente können das fortschreitende Gehirnsterben zwar aufhalten, aber nicht verhindern. Alle Versuche, auch die Entwicklung von Impfstoffen, sind bisher gescheitert.

Im Hirn eines Alzheimer-Patienten spielt sich ein neuronales Massensterben ab: Nervenzellen quittieren den Dienst - erst wenige, dann immer mehr. Zum einen brechen in den Nervenzellen wichtige Transportwege zusammen, zum anderen bilden sich sogenannte Plaques. Das sind Protein-Moleküle, die sich außerhalb der Nervenzellen aneinanderlagern und letztlich zu größeren Strukturen verklumpen und so die Funktion des Gehirns beeinträchtigen.

Auslöser dieser Plaques wiederum sind Proteinstückchen die sich selbstständig bilden, Beta-Amyloid genannt. Bereits vor zehn Jahren hatte der amerikanische Wissenschaftler Lary Walker von der Emory University in Atlanta in Versuchen die Rolle des Beta-Amyloid-Proteins untersucht. Nachdem er Mäusen Hirnextrakte verstorbener Alzheimerpatienten ins Hirn gespritzt hatte, entwickelten diese die für Alzheimer typischen Plaques im Gehirn.

Infektion wanderte durch den Körper

Mathias Jucker war es dann, der auf ähnliche Weise feststellte, dass sich die krankhaften Veränderungen von der Stelle der Injektion einen Weg durch das ganze Gehirn bahnten. Im Jahr 2010 setzte der Schweizer seine Versuche fort. Er injizierte die Proteinbruchstücke diesmal direkt in den Bauchraum genveränderter Mäuse - sieben Monate nach dem Eingriff begann auch das Gehirn dieser Tiere die typischen Alzheimer-Plaques zu bilden. Spätestens da war klar: ein infektiöser Stoff war auf unbekannte Weise durch den Körper der Tiere bis in ihr Gehirn gewandert.

Umstritten bleibt bis heute, ob wirklich eine infektiöse Variante des Beta-Amyloid als der Auslöser für die Alzheimer-Erkrankung gelten kann - schließlich hätten die in Mäuse injizierten Hirnextrakte auch viele andere Krankheitsauslöser mit sich tragen können. Und auch andere mögliche Auslöser der Krankheit werden diskutiert, Teile des sogenannten Tau-Proteins zum Beispiel. Dass sie übertragbar sind, zeigten Ergebnisse eines Forscherteams um Michel Goedert von der Cambridge University. Diskutiert wird auch, ob es bestimmte Gene gibt, die die Erkrankung wahrscheinlich machen.

Immer mehr Forscher aber glauben, dass eine bestimmte Form des Beta-Amyloid der Alzheimer-Auslöser ist. Bereits auf der internationalen Konferenz der Prionen-Forscher im Februar in Paris hatte sich Stanley Prusiner für die entscheidende Rolle des Proteins in der Demenzentstehung stark gemacht. Der Amerikaner hatte 1997 den Medizin-Nobelpreis für die Entdeckung der Prionen erhalten. Der Forscher mit dem schlohweißen Lockenkopf ließ seinen Worten Taten folgen: Er injizierte Mäusen künstlich hergestelltes Beta-Amyloid - frei also von allen anderen möglichen Krankheitserregern. Auch hier wurde im Gehirn der gesunden Tiere die für Alzheimer typische Plaquebildung ausgelöst.

Mit dem Holzhammer geforscht

"Irgendwann faltet sich ein Protein im Gehirn falsch, wird nicht durch die zelluläre Müllabfuhr entsorgt und verdreht dann weitere identische noch intakte Proteine", sagt Prusiner. Sein Modell hat er nun im Fachmagazin "PNAS" veröffentlicht, eine Zusammenfassung der aktuellen Forschung erschien zeitgleich in "Science".

Christian Haass vom Adolf-Butenandt-Institut der Universität München ist skeptisch, was Prusiners jüngste Ergebnisse anbelangt. So sei der Wissenschaftler eher mit dem Holzhammer vorgegangen und habe etwa 250 statt der sonst üblichen 25 Mikrogramm Alzheimer-Extrakte injiziert. "Da muss man auf jeden Fall etwas im Gehirn finden", sagt Haass. Er denkt zwar, dass der Zusammenhang zwischen der Entstehung von Alzheimer und den Proteinen Beta-Amyloid heute als bewiesen gilt, aber er warnt, die jüngsten Ergebnisse zu überinterpretieren und auf eine Infektionsgefahr zu schließen. Unklar sei auch, ob synthetisches Beta-Amyloid nicht nur Plaques auslöst, sondern direkt auch die Alzheimer-Demenz und damit verbunden den Untergang von Nervenzellen. Zudem seien alle Versuche noch reine Grundlagenforschung, also nur im Tiermodell erfolgt.

Für Aufregung sorgen dennoch die im vergangenen Herbst bekannt gewordenen Arbeiten des spanischen Prionen-Experten Claudio Soto. Er hat eine Diskussion entfacht, ob sich die injektiösen Alzheimer-Proteine auch über das Blut ausbreiten können. Soto, der an der University of Texas arbeitet, hat auf der Pariser Konferenz zwar nur wenige Einzelheiten seiner Versuche offenbart - die interne Prüfung laufe noch, hieß es - doch will er nachgewiesen haben, dass das Beta-Amyloid auch im Blut von Alzheimer erkrankten Mäusen schwimmen würde.

Wenn Soto Recht behält, müsste die Praxis von Blutspenden- und Transfusionen neu geplant werden. Denn wäre Alzheimer ansteckend und die Auslöser fänden sich tatsächlich im Blut der Erkrankten, dann müssten Spender ab sofort auch erst auf diese Erkrankung untersucht werden. Der Arbeitskreis Blut, der am Robert Koch-Institut (RKI) angesiedelt ist und Empfehlungen zur Sicherheit der Transfusionen erarbeitet, tagte am Mittwoch. Es gehe immer um eine angemessene Einschätzung, wann welche Schutzmaßnahmen für Blutprodukte nötig sind, sagt Präsident Reinhard Burger zu SPIEGEL ONLINE. "Nach der Prüfung des aktuellen Forschungsstands können wir sagen, dass es keine ernsthaften Hinweise darauf gibt, dass die Sicherheit von Blutprodukten gefährdet ist."

In Zellkultur ist schon alles klar

Weitere Anhaltspunkte gibt es nun immerhin in der Frage, wie sich Alzheimer im Gehirn ausbreitet: Schwedische Forscher haben erstmals direkt beobachtet, wie sich die Erkrankung von Gehirnzelle zu Gehirnzelle ausbreitet - wenn auch nur in der Petrischale. Im Fachmagazin "Journal of Neuroscience" beschreiben sie, dass die Beta-Amyloids innerhalb des Gehirns überall dort überspringen, wo sich zwei Zellen über ihre Ausläufer berühren. Hatten die Gehirnzellen das krankmachende Protein einmal aufgenommen, gingen sie zugrunde. Die Ausbreitung von Alzheimer erfolge damit in vieler Hinsicht ähnlich wie die von fehlgefalteten Prionen im Gehirn von Rindern mit BSE.

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1. der ist doch optional
jules16v 28.06.2012
Zitat von sysopIst Demenz ansteckend? Auslöser für Alzheimer sollen spezielle Eiweißmoleküle sein - und diese sind womöglich übertragbar, so wie die Erreger für Rinderwahn oder die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Alzheimer könnte ansteckend sein - SPIEGEL ONLINE (http://www.spiegel.de/wissenschaft/medizin/0,1518,841314,00.html)
Na endlich, hatte mich schon gefragt, wann nach saurem Regen, Ozonschicht, Ozonbelastung, Schnupfenvögeln, Terror durch Anthrax, Maul- und Klauenseuche, Stuttgart 21 und Feinstaub die nächste Weltuntergangshysterie ausgelöst wird. Dann man los!
2. Es gab mal
ruhepuls 28.06.2012
einen Zoologen namens Enderlein. Der wollte im Blut Eiweißpartikel gefunden haben, die er "Endobiont" nannte. Er glaubte darin so etwas wie symbiotische Partikel erkannt zu haben, aus denen sich andere Formen entwickeln können. Unter bestimmten Bedingungen degenerieren diese Partikel und lösen dann Erkrankungen aus. Man hat seine Forschungen nicht ernst genommen, aber wenn man seinen Aussagen mit dem vergleicht, was man heute über Prionen weiß, dann gibts da schon auffällige Parallelen. Immerhin waren seine technischen Mittel (Anfang bis Mitte des 20. Jhd.) recht beschränkt.
3. Studien
Dirk Schmidt 28.06.2012
Ich war vor 15 Jahren pflegender Zivi im Altenpflegeheim, Demenzstation. Gibt es Studien, ob Zivildienstleistende (in der Altenpflege) gegenüber Bundeswehrsoldaten im Alter häufiger an einer Form von Demenz erkranken? Oder Studien von Demenzerkrankten, ausgewertet nach Berufsgruppen? Dann wäre doch relativ schnell klar, ob Demenz ansteckend ist...oder?
4. Die (vorschnelle) Antwort heist doch hoffentlich
EchoRomeo 28.06.2012
nicht "Keulen" wie bei BSE.
5. Blutkonversen
JaguarCat 28.06.2012
Gerade bei Blutkonversen ist es sicher besser, intensiv auf Alzheimer-Proteine zu testen und im Zweifelsfall eine Konserve zu viel wegzuschmeißen, als Patienten zu infizieren.
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Prognose: Wie Deutschland altert und erkrankt

Die wichtigsten Fragen zur Alzheimer-Erkrankung (AD)
Gibt es bestimmte Anzeichen für eine Alzheimer-Erkrankung?
Bei den meisten Menschen nimmt das Erinnerungsvermögen mit zunehmendem Alter leicht ab. Altersbedingte Vergesslichkeit kann man deshalb nicht immer von den ersten Anzeichen einer Alzheimer-Erkrankung unterscheiden. Im Fachjargon sprechen Forscher von "Mild Cognitive Impairment" (MCI), also der milden Beeinträchtigung kognitiver Fähigkeiten. Viele Menschen mit MCI bekommen zwar Alzheimer - trotzdem ist MCI noch lange keine Diagnose dafür. Alzheimer-Patienten verlieren häufig nach und nach das sogenannte episodische Gedächtnis. Sie erinnern sich zum Beispiel nicht mehr, dass ein Gespräch vor einem Tag stattfand. Andere typische Merkmale sind: Der Betroffene hat Wortfindungsstörungen oder Probleme mit der räumlichen Wahrnehmung (beispielsweise Schwierigkeiten beim Krawatte knoten oder Auto einparken). Oder aber der Patient verliert die Orientierung - und vertut sich etwa mit der Zeit oder geht in eigentlich bekannten Umgebungen verloren.
Wie häufig kommt Alzheimer vor?
Nach Angaben der Deutschen Alzheimer Gesellschaft leben gegenwärtig 1,2 Millionen Demenzkranke in der Republik - zwei Drittel von ihnen sind von der AD betroffen. Jährlich treten mehr als 250.000 Neuerkrankungen auf. Weil die Bevölkerung immer älter wird, nimmt die Zahl der Demenzkranken kontinuierlich zu. Gelingt kein Durchbruch bei der Heilung und Prävention, wird sich den Schätzungen zufolge die Krankenzahl bis zum Jahr 2050 auf etwa 2,6 Millionen erhöhen. Das sind fast 3500 Patienten mehr pro Jahr.
Wie wird Alzheimer diagnostiziert?
Zu 100 Prozent kann man AD nur post mortem durch eine mikroskopische Untersuchung des Hirngewebes feststellen. Heutzutage lässt sich die Krankheit aber mit einer 95-prozentigen Sicherheit diagnostizieren. Der Arzt muss dafür die kognitiven Fähigkeiten des Betroffenen sorgfältig mit Hilfe bestimmter Tests prüfen. Dabei muss er ausschließen, dass es sich möglicherweise um andere - behebbare - Ursachen des Leistungsvermögens handelt (z.B. Störung der Schilddrüsenfunktion, Vitaminmangel oder Infekte). Ebenso muss der Arzt AD von anderen Demenzerkrankungen unterscheiden können. Dabei helfen ihm bildgebende Verfahren wie etwa die Magnetresonanztomografie (MRT) und Blutwertuntersuchungen, wobei die Blutwerte bei AD-Patienten normal sind. Liegt eine AD vor, ist meistens das Hirnvolumen in speziellen Regionen verringert. Zudem kann man die Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit auf die Menge bestimmter Proteine hin analyiseren. Auffällig sind besonders geringe Mengen an Beta-Amyloid und erhöhte Mengen an Tau-Protein (siehe Ursachen für AD).
Was sind die Ursachen?
Es gibt verschiedene Ursachen für AD. Eine der wichtigsten Akteure sind die sogenannten Tau-Proteine: Sie regulieren den Zusammenbau der Mikrotubili, den Transportbahnen der Zelle, indem sie daran binden. Bei AD lösen sich die Tau-Proteine aus noch weitgehend ungeklärter Ursache von den Mikrotubuli und "verfilzen" zu Tau-Protein-Bündeln, Tangles genannt. Dadurch bricht nach und nach der Transport in der Zelle zusammen - und sie stirbt. Im Hirn von AD-Patienten verklumpen aber noch andere Proteine: So lagern sich Beta-Amyloid-Moleküle außerhalb der Zellen an und bilden die gefürchteten Plaques. Auch in gesunden Menschen entsteht Beta-Amyloid aus dem Vorläuferprotein APP, indem dieses durch bestimmte Enzyme gespalten wird. Allerdings wird Beta-Amyloid normalerweise schnell im Gehirn abgebaut. Bei AD-Patienten sind entweder diese Abbaumechanismen gestört, oder aber die Zellen bilden zu viel Beta-Amyloid.
Was passiert im Gehirn eines Alzheimer-Kranken?
Besonders auffällig ist der massive Nervenzelltod - im Verlauf der Krankheit kann das Hirnvolumen um bis zu 20 Prozent schrumpfen. Warum die Nervenzellen sterben, ist noch nicht vollständig geklärt. Fest steht aber, dass die Bildung der Beta-Amyloid-Plaques sowie der Tangles (siehe Ursachen) den neuronalen Untergang auslösen: Durch Bildung der Tangles werden die Stabilisierungs- und Transportprozesse in den Zellen gestört; die Beta-Amyloid-Plaques lagern sich häufig in der Wand kleiner Blutgefäße ab, wodurch die Sauerstoffversorgung im Gehirn gestört wird.
Ist Alzheimer vererbbar?
Ja. Doch weniger als zwei Prozent aller Fälle von AD werden dominant vererbt. Das bedeutet, dass die Veränderung (Mutation) eines einzigen Gens für die Entstehung der Krankheit ausreicht. Statistisch gesehen können die Hälfte der Nachkommen eines Betroffenen ebenfalls erkranken. Bisher sind drei Gene der dominant vererbbaren AD-Form bekannt, eines davon ist das APP (siehe Ursachen). Solche Patienten erkranken in der Regel im Alter unter 60 Jahren. Es gibt auch Gene, die das Auftreten von AD begünstigen, jedoch als Ursache allein nicht ausreichen. Eines davon ist das ApoE4-Gen. Das ApoE-Gen kommt in drei häufigen Varianten vor, die man als Allele E2, E3 und E4 bezeichnet. Die Häufigkeit der E4-Variante beträgt zehn Prozent bei gesunden Menschen, bei AD-Patienten jedoch 30 bis 42 Prozent. Liegen eine oder zwei Kopien des E4-Allels vor, ist also die Wahrscheinlichkeit höher, an Alzheimer zu erkranken. In 90 Prozent aller Fälle wirken bei der Entstehung der AD jedoch erbliche Faktoren, Alterungsprozesse des Gehirns, Vorerkrankungen des Gehirns und Umwelteinflüsse zusammen. Deshalb raten Mediziner von genetischen Tests ab, da sie nicht zu einer sicheren Diagnose führen.
Was hat Altern mit Alzheimer zu tun?
Altern ist der wichtigste Risikofaktor für AD. Für gewöhnlich tritt AD erst ab einem Alter von über 60 Jahren auf. Der Anteil an Demenzkranken in der Bevölkerung steigt mit dem Alter (in der Gruppe von 65 bis 69 Jahren liegt sie bei 1,2 Prozent; 75-79 Jahre: sechs Prozent; 85-89 Jahre: 23,9 Prozent). Statistisch gesehen stellt sich bei etwa jedem dritten Menschen, der ein Alter von 65 Jahren erreicht, im weiteren Altersverlauf eine Demenz ein.
Gibt es Medikamente gegen die Krankheit?
Das Voranschreiten der AD lässt sich bisher weder verhindern noch stoppen. Die medikamentöse Therapie setzt deshalb an den Folge- und Begleiterscheinungen des Nervenzelluntergangs an. Derzeit gibt es drei Medikamentengruppen: Sogenannte Antidementiva, Antidepressiva und Neuroleptika. Antidementiva verbessern die Signalübertragung im Gehirn durch bestimmte Botenstoffe. Neuroleptika vermindern die Signalübertragung durch den Botenstoff Dopamin und wirken dadurch entspannend und beruhigend. Gegen Begleiterscheinungen wie Depressionen oder Verhaltensstörungen können Antidepressiva helfen.
Kann eine gesunde Lebensweise Alzheimer verhindern?
Einen sicheren Schutz vor Alzheimer gibt es bisher nicht. Dennoch haben eine Vielzahl an Studien ergeben, dass es eine Reihe von Risikofaktoren gibt, die mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für AD in Verbindung gebracht werden. Mediziner empfehlen deshalb eine ausgewogene Ernährung mit viel Obst und Gemüse, reich an Vitaminen C, E und Beta-Carotin sowie eine fett- und cholesterinarme Kost mit möglichst viel ungesättigten Fettsäuren. Auch Bluthochdruck und Diabetes erhöhen das Risiko. Und: Wer sich geistig fit hält und sozial aktiv ist, hat ebenfalls ein geringeres Risiko, an AD zu erkranken, wie zahlreiche Studien belegen.