Krebsbekämpfung Antikörper knackt Schutzmechanismus des Tumors

Schluss mit der Maskerade: Ein Antikörper stoppt das "Friss-mich-nicht-Signal" von Tumoren, die Zellen des Immunsystems können den Krebs wieder angreifen und zerstören. Was im Tierversuch schon funktioniert, wollen Forscher nun weiter ausbauen.

Krebszelle (Animation): "Friss-mich-nicht-Signal" stoppt das Immunsystem
Corbis

Krebszelle (Animation): "Friss-mich-nicht-Signal" stoppt das Immunsystem


Hamburg - Die Liste der möglichen Angriffspunkte, an der eine Krebstherapie in Zukunft ansetzen könnte, ist um ein Ziel reicher: Wenn ein "Friss-mich-nicht-Signal" auf menschlichen Tumorzellen gezielt ausgeschaltet wird, kann das Immunsystem die Tumore wieder angreifen und im Tierversuch auch vernichten. Das berichten Forscher um Irving Weissman von der Stanford University in den "Proceedings" der US-Akademie der Wissenschaften ("PNAS"). Der Erfolg gelang bei Brust-, Eierstock-, Prostata-, Blasen-, Leber- und Hirntumoren.

Die Tumorproben aus menschlichem Gewebe wurden für die Untersuchung in spezielle Mäuse transplantiert, die dieses nicht abstoßen - eine Art lebendes Laboratorium. Danach gaben Weissman und seine Kollegen einen Antikörper in die Tiere. Dieser bindet sich an ein Protein namens CD47 auf der Oberfläche der menschlichen Krebszellen - dieses wird verdeckt und damit ausgeschaltet.

Das ist ein Erfolg, denn CD47 ist ein "Friss-mich-nicht-Signal", das Zellen des Immunsystems davon abhält, die Tumore anzugreifen und regelrecht aufzufressen. Die "maskierten" Tumorzellen hatten diesen Schutz nun nicht mehr.

"Das Blockieren dieses 'Friss-mich-nicht-Signals' unterdrückt das Wachstum nahezu jeden menschlichen Krebses in den Mäusen, die wir getestet haben, mit minimaler Toxizität für den Organismus", erklärte Weissman in einer Mitteilung des Stanford University Medical Center.

Nicht alle Tiere profitierten

Gemäß den Statuten des Journals weist er auf finanzielle Interessen an seiner Arbeit hin: Er hat unter anderem ein Patent zu dem Antikörper eingereicht. In ihrer Mitteilung weisen die Forscher darauf hin, dass ihr Ansatz nicht in allen Versuchstieren zum Erfolg führte. Einige Mäuse mit einem Brusttumor profitierten nicht von der Behandlung. "Es gibt sicher noch mehr zu lernen", erklärte Weissman. Dennoch hofft das Team, innerhalb von einem bis zwei Jahren mit frühen klinischen Studien beginnen zu können.

Frühere Arbeiten der Gruppe hatten gezeigt, dass CD47 auf der Oberfläche zirkulierender Blutstammzellen vorkommt. Auch diese können - fälschlicherweise - ins Visier der Fresszellen (Makrophagen) gelangen. Damit diese die Blutzellen nicht beseitigen, gibt es CD47 - es bringt die Makrophagen dazu, doch noch wieder loszulassen.

Die Ergebnisse deuteten darauf hin, dass auch alle menschlichen Tumore CD47 an ihrer Oberfläche entstehen lassen müssen, um dem "Gefressenwerden" durch das Immunsystem zu entkommen, schreibt die Gruppe in "PNAS". Alles in allem sei gezeigt, dass CD47 ein gut charakterisiertes Ziel für Krebstherapien sei.

nik/dpa



Forum - Diskutieren Sie über diesen Artikel
insgesamt 10 Beiträge
Alle Kommentare öffnen
Seite 1
liebstöckel 27.03.2012
1. CD47, Okay....
Zitat von sysopCorbisSchluss mit der Maskerade: Ein Antikörper stoppt das "Friss-mich-nicht-Signal" von Krebszellen, die Zellen des Immunsystems können den Tumor wieder angreifen und zerstören. Was im Tierversuch schon funktioniert, wollen Forscher nun weiter ausbauen. http://www.spiegel.de/wissenschaft/medizin/0,1518,824096,00.html
...okay, aber wie kann ein Medikament zwischen "schlechtem" Tumor-CD47 und "normalem" CD47 unterscheiden? Offenbar tragen auch andere Zellen (beispielsweise die erwähnten zirkulierenden Blutstammzellen) dieses Friss-mich-nicht-Signal. Woher weiss ein therapeutischer Antikörper, dass er da nicht binden soll? Wenn aber die Möglichkeit zur Unterscheidung zwischen "good" und "bad guys" nicht besteht, ist CD47 therapeutisch genauso interessant - oder uninteressant - wie alle anderen Möglichkeiten, den Zelltod herbei zu führen. Das Gute dieser Arbeit liegt m.E. nicht in dem Potential einer neuen Krebstherapie. Die ist nach wie vor fern. Manchmal ist es gut genug, etwas neues zu wissen oder zu verstehen. Das Gute der Arbeit besteht m.E. darin, zu zeigen, dass CD47 der Trick ist, mit dem viele Tumore sich gegen das Immunsystem abtarnen. Der Stealth-Marker, wenn man so will. Das ist doch cool genug.
LDaniel 27.03.2012
2. Im Gesunden
Zitat von liebstöckel...okay, aber wie kann ein Medikament zwischen "schlechtem" Tumor-CD47 und "normalem" CD47 unterscheiden? Offenbar tragen auch andere Zellen (beispielsweise die erwähnten zirkulierenden Blutstammzellen) dieses Friss-mich-nicht-Signal. Woher weiss ein therapeutischer Antikörper, dass er da nicht binden soll? Wenn aber die Möglichkeit zur Unterscheidung zwischen "good" und "bad guys" nicht besteht, ist CD47 therapeutisch genauso interessant - oder uninteressant - wie alle anderen Möglichkeiten, den Zelltod herbei zu führen. Das Gute dieser Arbeit liegt m.E. nicht in dem Potential einer neuen Krebstherapie. Die ist nach wie vor fern. Manchmal ist es gut genug, etwas neues zu wissen oder zu verstehen. Das Gute der Arbeit besteht m.E. darin, zu zeigen, dass CD47 der Trick ist, mit dem viele Tumore sich gegen das Immunsystem abtarnen. Der Stealth-Marker, wenn man so will. Das ist doch cool genug.
Generell sollten ohnehin keine Blutstammzellen zirkulieren... . Es wird aber mehr als "nur" CD-47 geben. Es ist immer eine Kombination.
moev 27.03.2012
3. _
Zitat von liebstöckel...okay, aber wie kann ein Medikament zwischen "schlechtem" Tumor-CD47 und "normalem" CD47 unterscheiden? Offenbar tragen auch andere Zellen (beispielsweise die erwähnten zirkulierenden Blutstammzellen) dieses Friss-mich-nicht-Signal. Woher weiss ein therapeutischer Antikörper, dass er da nicht binden soll? Wenn aber die Möglichkeit zur Unterscheidung zwischen "good" und "bad guys" nicht besteht, ist CD47 therapeutisch genauso interessant - oder uninteressant - wie alle anderen Möglichkeiten, den Zelltod herbei zu führen. Das Gute dieser Arbeit liegt m.E. nicht in dem Potential einer neuen Krebstherapie. Die ist nach wie vor fern. Manchmal ist es gut genug, etwas neues zu wissen oder zu verstehen. Das Gute der Arbeit besteht m.E. darin, zu zeigen, dass CD47 der Trick ist, mit dem viele Tumore sich gegen das Immunsystem abtarnen. Der Stealth-Marker, wenn man so will. Das ist doch cool genug.
Sicher nicht perfekt, daher ja "minimaler Toxizität für den Organismus". Aber das ist ja auch nur eine zusammenfassende Vorstellung des Ergebnis und das detailierte Resultat. Daher lassen Sie uns doch einfach hoffen das da noch was bei ist mit dem das Medikament zumindest in der Mehrzahl der Fälle unterscheiden kann und das diese Minderheit weniger Schaden anrichtet als die Krebszellen, das wäre schon mal ein Nettofortschritt
Havelock 27.03.2012
4.
Zitat von liebstöckel...okay, aber wie kann ein Medikament zwischen "schlechtem" Tumor-CD47 und "normalem" CD47 unterscheiden? Offenbar tragen auch andere Zellen (beispielsweise die erwähnten zirkulierenden Blutstammzellen) dieses Friss-mich-nicht-Signal. Woher weiss ein therapeutischer Antikörper, dass er da nicht binden soll? Wenn aber die Möglichkeit zur Unterscheidung zwischen "good" und "bad guys" nicht besteht, ist CD47 therapeutisch genauso interessant - oder uninteressant - wie alle anderen Möglichkeiten, den Zelltod herbei zu führen. Das Gute dieser Arbeit liegt m.E. nicht in dem Potential einer neuen Krebstherapie. Die ist nach wie vor fern. Manchmal ist es gut genug, etwas neues zu wissen oder zu verstehen. Das Gute der Arbeit besteht m.E. darin, zu zeigen, dass CD47 der Trick ist, mit dem viele Tumore sich gegen das Immunsystem abtarnen. Der Stealth-Marker, wenn man so will. Das ist doch cool genug.
Den Unterschied zwischen "gutem" und "schlechten" Tumor-Antigen kann ein Antikörper nie machen, trotzdem funktioniert die Methode. In dem Paper (ist open access, Sie können das also nachlesen) wurde zumindest ein entsprechendes Kontrollexperiment gemacht worden (Figure 6). In Immunkompetenten Mäusen hat ein anti-Maus-CD47 Tumorwachstum gehemmt, ohne zu starke systemische Toxizität. Scheint also zu funktionieren. Trotzdem bleibt abzuwarten, was aus einer Therapie, die transplantierte Tumore in Mäusen im Wachstum hemmt in der Klinik wirklich kann...
Faserati 27.03.2012
5. Geld Geld Geld
Er hat unter anderem ein Patent zu dem Antikörper eingereicht? Klar, wenn tatsächlich ein Durchbruch in der Krebsforschung geschieht, soll er gerne stinkreich werden, mein Segen hätte er. Vielleicht bin ich schon zu alt, aber angesichts der allgegenwärtigen Gier der Menschen ist vielleicht etwas Skepsis angebracht: wird dieses Patent dann gekauft und für immer im Schrank versteckt, von Pharma-Riesen, die sich eine goldene Nase mit der langwierigen Siechtum-Krebsbehandlung verdienen? Oder gründet der Forscher schnell eine Kaptialgesellschaft, läßt sich durch solche Meldungen mit Geldern überschütten und verschwindet dann im Sonnenuntergang? Mir wäre dann doch wohler, wenn solche Forschungsergebnisse schnell zu Allgemeingut werden würden.
Alle Kommentare öffnen
Seite 1

© SPIEGEL ONLINE 2012
Alle Rechte vorbehalten
Vervielfältigung nur mit Genehmigung der SPIEGELnet GmbH


Die Homepage wurde aktualisiert. Jetzt aufrufen.
Hinweis nicht mehr anzeigen.