Demenz: Alzheimer breitet sich infektionsartig im Hirn aus

Forscher haben der Alzheimer-Erkrankung ein wichtiges Geheimnis entlockt: Tierversuche haben gezeigt, dass die Nervenkrankheit von Hirnzelle zu Hirnzelle springt - ähnlich wie eine Infektion. Damit könnte eine Angriffsfläche für neue Medikamente gefunden sein.

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Menschliches Gehirn: Alzheimer breitet sich offenbar wie eine Infektionskrankheit aus

Die Gesellschaften der Industrienationen vergreisen rasant, und ebenso schnell steigt die Verbreitung von Alzheimer. Nach aktuellen Schätzungen leben weitweit rund 36 Millionen Menschen mit der Demenzerkrankung - und 28 Millionen von ihnen ahnen nicht einmal etwas davon. Nach und nach aber gehen Denken, Sprache, Urteilsfähigkeit und Orientierung verloren.

Bei Alzheimer gibt es zwei auffällige Veränderungen im Gehirn: Zum einen lagern sich um die Gehirnzellen sogenannte Plaques ab. Das sind Eiweißklumpen, die aus mehreren Molekülen namens Beta-Amyloid bestehen. Zum anderen treten in den länglichen Ausläufern der Nervenzelle Knäuel aus sogenannten Tau-Proteinen auf.

Normalerweise stabilisieren die Tau-Proteine die Transportbahnen in den Nervenzellfortsätzen. Im Alzheimer-Gehirn passiert jedoch etwas Ungewöhnliches: Dort verklumpen Tau-Moleküle zu sogenannten Tangles und lösen sich von den Transportbahnen, wodurch der für die Nervenzelle lebenswichtige Transport von Stoffen irgendwann zusammenbricht. Länger bekannt ist bereits, dass die Tangles zuerst in einer kleinen Region des Gehirns auftreten, die für das Gedächtnis zuständig ist, und sich dann in andere Areale ausbreiten. Jetzt haben Wissenschaftler nach eigenen Angaben herausgefunden, wie das funktioniert: Die Tau-Proteine springen von Nervenzelle zu Nervenzelle, ähnlich wie eine Infektionskrankheit.

Proteine wandern von Neuron zu Neuron

Ein Team um Karen Duff von der New Yorker Columbia University hat dazu Versuche mit Mäusen durchgeführt. Sie waren gentechnisch so verändert, dass in ihren Gehirnen abnormale menschliche Tau-Proteine entstanden - und zwar im sogenannten entorhinalen Kortex, jener Region, in der die Zellen im Falle einer Alzheimer-Erkrankung zuerst absterben.

Über einen Zeitraum von 22 Monaten beobachteten die Forscher, wie sich die Tau-Proteine entlang einem Neuronen-Netzwerk vom entorhinalen Kortex aus in den Hippocampus und den Neokortex der Mäusehirne ausbreiteten. Die dortigen Zellen waren allerdings nicht in der Lage, selbst menschliche Tau-Proteine zu bilden.

Das beweise, dass die Proteine dort nicht spontan entstanden sein können, schreiben Duff und ihre Kollegen im Online-Fachmagazin "PLoS One". Zudem sei die Ausbreitung der Proteine in den Mäusehirnen einem ähnlichen Muster gefolgt, wie es auch beim Menschen vorkomme.

"Wir haben viele unserer Kollegen in der Alzheimer-Forschung gefragt, was sie damit meinen, wenn sie von der Ausbreitung der Krankheit reden", erklärten Duff und ihr Mitautor Scott Small. Eine standardisierte Theorie dazu habe aber nicht existiert. "Die meisten glaubten, dass die Krankheit mit der Zeit einfach spontan in unterschiedlichen Hirnregionen auftaucht und nicht von einem Gebiet ins nächste wandert." Die neue Studie zeige nun, dass Letzteres zutreffen könnte.

Verdacht bestätigt

Schon frühere Studien hatten den Verdacht nahegelegt, dass Alzheimer sich wie eine Infektionskrankheit im Hirn ausbreitet und dabei vorhersagbaren Mustern folgt. "Das Phänomen wird immer besser erkannt und könnte sehr wichtig sein", sagte Samuel Gandy vom Mount Sinai Alzheimer's Disease Research Center in New York, der nicht an der aktuellen Studie beteiligt war. Wenn man den Prozess der Ausbreitung verstehe, "könnten wir ihn vielleicht schon in einem sehr frühen Stadium aufhalten", so Gandy.

Eventuell könnte man Alzheimer eines Tages ähnlich behandeln wie Krebs, hoffen die Forscher. Denn auch dort verspricht eine frühe Therapie den größten Erfolg - noch bevor sich Metastasen im Körper ausbreiten.

Bei bisherigen Alzheimer-Therapien stehen die Plaques im Vordergrund. Die Stoffe, die derzeit in der Computertomografie verwendet werden, können die Amyloid-Ablagerungen im Gehirn sichtbar machen, nicht aber Ansammlungen von Tau-Proteinen. Deshalb richten sich auch die meisten Medikamente, die Alzheimer-Patienten bekommen, gegen die Plaques. Zu diesem Zeitpunkt haben sie sich aber schon über 15 bis 20 Jahre angesammelt, ehe die ersten Anzeichen einer Demenz auftreten.

Die neue Studie zeigt laut Duff und Small, dass die Tau-Proteine ein wichtiges Ziel sind - denn sie stünden in einem weit engeren Verhältnis zum Einsetzen der Demenz als die Amyloid-Plaques. Ein Eingriff in die Tau-Verbreitung könne deshalb der bessere Weg sein, die Demenz zu verlangsamen oder gar ganz zu stoppen - was bisher unmöglich war.

mbe/Reuters

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insgesamt 9 Beiträge
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1. Demenz
judäer 02.02.2012
Zitat von sysopDPAForscher haben der Alzheimer-Erkrankung ein wichtiges Geheimnis entlockt: Tierversuche haben gezeigt, dass die Nervenkrankheit von Hirnzelle zu Hirnzelle springt - ähnlich wie eine Infektion. Damit könnte eine Angriffsfläche für neue Medikamente gefunden sein. http://www.spiegel.de/wissenschaft/medizin/0,1518,812866,00.html
Krankheiten zu lindern ist nicht schlecht, es bekämpft aber nicht die Ursache von Krankheiten. Bei chronischen Kopfschmerzen, Konzentrationsproblemen, Abnahme des Erinnerungsvermögens und Gedächtnisverlust liegt es nahe, physikalische Einflüsse auf das Gehirn als Verursacher der Krankheit zu suchen.
2. Och Joh!
Dr. Fuzzi 02.02.2012
Statt permanent immer weiter neue "Supermedikamente" gegen Krankheiten der ach so fortschrittlichen Zivilisation zu entwickeln, halte ich es für wesentlich Erkenntnis bringender, einmal exakt zu erforschen, aus welchem Grund Alzheimer, Krebs, Diabetes, Hypertonie usw. usw., bei den heute noch in geringer Zahl vorhandenen und selbstversorgenden "Naturvölkern" praktisch unbekannt sind. Sehr lange, wird es diese sehr abgeschieden lebenden Menschen sicher nicht mehr geben. Mir ist unerklärlich, warum dieses Forschungsgebiet bis dato sträflichst von den, zumindest in Europa, staatlich finanzierten Universitäten und deren Professoren, Dozenten, HiWis und Studenten quasi ignoriert und höchstens im my-Bereich erforscht wird. Da können im Grunde noch nicht einmal die Profitinteressen der Pharmakonzerne ein wesentliches Hindernis sein. Dieses Gebiet interessiert offensichtlich niemanden!
3. Bse
cassandros 02.02.2012
Zitat von Dr. FuzziStatt permanent immer weiter neue "Supermedikamente" gegen Krankheiten der ach so fortschrittlichen Zivilisation zu entwickeln, halte ich es für wesentlich Erkenntnis bringender, einmal exakt zu erforschen, aus welchem Grund Alzheimer, Krebs, Diabetes, Hypertonie usw. usw., bei den heute noch in geringer Zahl vorhandenen und selbstversorgenden "Naturvölkern" praktisch unbekannt sind. Sehr lange, wird es diese sehr abgeschieden lebenden Menschen sicher nicht mehr geben. Mir ist unerklärlich, warum dieses Forschungsgebiet bis dato sträflichst von den, zumindest in Europa, staatlich finanzierten Universitäten und deren Professoren, Dozenten, HiWis und Studenten quasi ignoriert und höchstens im my-Bereich erforscht wird. Da können im Grunde noch nicht einmal die Profitinteressen der Pharmakonzerne ein wesentliches Hindernis sein. Dieses Gebiet interessiert offensichtlich niemanden!
weil die an etwas anderem gestorben sind, bevor sie alt genug für Krebs oder Altersdemenz (Morbus Alzheimer) sind! Und es nicht richtig, daß "Naturvölker" chronisch-degenerative Erkranungen des Nervensystems nicht kennen. Schauen Sie mal unter dem Stichwort "Kuru".
4. Sie nehmen mal einfach an, ...
frigor 02.02.2012
Zitat von Dr. FuzziStatt permanent immer weiter neue "Supermedikamente" gegen Krankheiten der ach so fortschrittlichen Zivilisation zu entwickeln, halte ich es für wesentlich Erkenntnis bringender, einmal exakt zu erforschen, aus welchem Grund Alzheimer, Krebs, Diabetes, Hypertonie usw. usw., bei den heute noch in geringer Zahl vorhandenen und selbstversorgenden "Naturvölkern" praktisch unbekannt sind. Sehr lange, wird es diese sehr abgeschieden lebenden Menschen sicher nicht mehr geben. Mir ist unerklärlich, warum dieses Forschungsgebiet bis dato sträflichst von den, zumindest in Europa, staatlich finanzierten Universitäten und deren Professoren, Dozenten, HiWis und Studenten quasi ignoriert und höchstens im my-Bereich erforscht wird. Da können im Grunde noch nicht einmal die Profitinteressen der Pharmakonzerne ein wesentliches Hindernis sein. Dieses Gebiet interessiert offensichtlich niemanden!
... dass über solche Sachen nicht geforscht wird und schlagen dann einen strafenden Ton an. Ich empfehle Ihnen, mal nachzuforschen, über was alles geforscht wird. Sie werden dann ihr Leben lang beschäftigt sein und keine Zeit mehr haben, ihre Ergüsse hier im Forum zu präsentieren.
5.
kinich_janaab 02.02.2012
Zitat von Dr. FuzziStatt permanent immer weiter neue "Supermedikamente" gegen Krankheiten der ach so fortschrittlichen Zivilisation zu entwickeln, halte ich es für wesentlich Erkenntnis bringender, einmal exakt zu erforschen, aus welchem Grund Alzheimer, Krebs, Diabetes, Hypertonie usw. usw., bei den heute noch in geringer Zahl vorhandenen und selbstversorgenden "Naturvölkern" praktisch unbekannt sind. Sehr lange, wird es diese sehr abgeschieden lebenden Menschen sicher nicht mehr geben. Mir ist unerklärlich, warum dieses Forschungsgebiet bis dato sträflichst von den, zumindest in Europa, staatlich finanzierten Universitäten und deren Professoren, Dozenten, HiWis und Studenten quasi ignoriert und höchstens im my-Bereich erforscht wird. Da können im Grunde noch nicht einmal die Profitinteressen der Pharmakonzerne ein wesentliches Hindernis sein. Dieses Gebiet interessiert offensichtlich niemanden!
Weil man dann evtl feststellen wird, dass BPA, PCB, Aspartame & Co. doch nicht so gut für die menschliche Gesundheit sind. Dahinter stehen aber industrielle Interessen. Was glauben Sie was mit den Unternehmen passiert, wenn eine Studie nachweist, dass Alzheimer durch den grenzenlose Verwendung von Chemie, beispielsweise in den Lebensmittelverpackungen, hervorgerufen wird? Krieg, Pestizide & Lizenzgebühren (Good Food, Bad Food) - YouTube (http://www.youtube.com/watch?v=-YRKvU2eZp4) tps Good Food Bad Food.avi - YouTube (http://www.youtube.com/watch?v=W29W9SsbQMw) Aluminium et Alzheimer - eau du robinet contaminée - YouTube (http://www.youtube.com/watch?v=eKED1crdLxg) Codex Alimentarius (http://de.wikipedia.org/wiki/Codex_Alimentarius)
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Die wichtigsten Fragen zur Alzheimer-Erkrankung (AD)
Gibt es bestimmte Anzeichen für eine Alzheimer-Erkrankung?
Bei den meisten Menschen nimmt das Erinnerungsvermögen mit zunehmendem Alter leicht ab. Altersbedingte Vergesslichkeit kann man deshalb nicht immer von den ersten Anzeichen einer Alzheimer-Erkrankung unterscheiden. Im Fachjargon sprechen Forscher von "Mild Cognitive Impairment" (MCI), also der milden Beeinträchtigung kognitiver Fähigkeiten. Viele Menschen mit MCI bekommen zwar Alzheimer - trotzdem ist MCI noch lange keine Diagnose dafür. Alzheimer-Patienten verlieren häufig nach und nach das sogenannte episodische Gedächtnis. Sie erinnern sich zum Beispiel nicht mehr, dass ein Gespräch vor einem Tag stattfand. Andere typische Merkmale sind: Der Betroffene hat Wortfindungsstörungen oder Probleme mit der räumlichen Wahrnehmung (beispielsweise Schwierigkeiten beim Krawatte knoten oder Auto einparken). Oder aber der Patient verliert die Orientierung - und vertut sich etwa mit der Zeit oder geht in eigentlich bekannten Umgebungen verloren.
Wie häufig kommt Alzheimer vor?
Nach Angaben der Deutschen Alzheimer Gesellschaft leben gegenwärtig 1,2 Millionen Demenzkranke in der Republik - zwei Drittel von ihnen sind von der AD betroffen. Jährlich treten mehr als 250.000 Neuerkrankungen auf. Weil die Bevölkerung immer älter wird, nimmt die Zahl der Demenzkranken kontinuierlich zu. Gelingt kein Durchbruch bei der Heilung und Prävention, wird sich den Schätzungen zufolge die Krankenzahl bis zum Jahr 2050 auf etwa 2,6 Millionen erhöhen. Das sind fast 3500 Patienten mehr pro Jahr.
Wie wird Alzheimer diagnostiziert?
Zu 100 Prozent kann man AD nur post mortem durch eine mikroskopische Untersuchung des Hirngewebes feststellen. Heutzutage lässt sich die Krankheit aber mit einer 95-prozentigen Sicherheit diagnostizieren. Der Arzt muss dafür die kognitiven Fähigkeiten des Betroffenen sorgfältig mit Hilfe bestimmter Tests prüfen. Dabei muss er ausschließen, dass es sich möglicherweise um andere - behebbare - Ursachen des Leistungsvermögens handelt (z.B. Störung der Schilddrüsenfunktion, Vitaminmangel oder Infekte). Ebenso muss der Arzt AD von anderen Demenzerkrankungen unterscheiden können. Dabei helfen ihm bildgebende Verfahren wie etwa die Magnetresonanztomografie (MRT) und Blutwertuntersuchungen, wobei die Blutwerte bei AD-Patienten normal sind. Liegt eine AD vor, ist meistens das Hirnvolumen in speziellen Regionen verringert. Zudem kann man die Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit auf die Menge bestimmter Proteine hin analyiseren. Auffällig sind besonders geringe Mengen an Beta-Amyloid und erhöhte Mengen an Tau-Protein (siehe Ursachen für AD).
Was sind die Ursachen?
Es gibt verschiedene Ursachen für AD. Eine der wichtigsten Akteure sind die sogenannten Tau-Proteine: Sie regulieren den Zusammenbau der Mikrotubili, den Transportbahnen der Zelle, indem sie daran binden. Bei AD lösen sich die Tau-Proteine aus noch weitgehend ungeklärter Ursache von den Mikrotubuli und "verfilzen" zu Tau-Protein-Bündeln, Tangles genannt. Dadurch bricht nach und nach der Transport in der Zelle zusammen - und sie stirbt. Im Hirn von AD-Patienten verklumpen aber noch andere Proteine: So lagern sich Beta-Amyloid-Moleküle außerhalb der Zellen an und bilden die gefürchteten Plaques. Auch in gesunden Menschen entsteht Beta-Amyloid aus dem Vorläuferprotein APP, indem dieses durch bestimmte Enzyme gespalten wird. Allerdings wird Beta-Amyloid normalerweise schnell im Gehirn abgebaut. Bei AD-Patienten sind entweder diese Abbaumechanismen gestört, oder aber die Zellen bilden zu viel Beta-Amyloid.
Was passiert im Gehirn eines Alzheimer-Kranken?
Besonders auffällig ist der massive Nervenzelltod - im Verlauf der Krankheit kann das Hirnvolumen um bis zu 20 Prozent schrumpfen. Warum die Nervenzellen sterben, ist noch nicht vollständig geklärt. Fest steht aber, dass die Bildung der Beta-Amyloid-Plaques sowie der Tangles (siehe Ursachen) den neuronalen Untergang auslösen: Durch Bildung der Tangles werden die Stabilisierungs- und Transportprozesse in den Zellen gestört; die Beta-Amyloid-Plaques lagern sich häufig in der Wand kleiner Blutgefäße ab, wodurch die Sauerstoffversorgung im Gehirn gestört wird.
Ist Alzheimer vererbbar?
Ja. Doch weniger als zwei Prozent aller Fälle von AD werden dominant vererbt. Das bedeutet, dass die Veränderung (Mutation) eines einzigen Gens für die Entstehung der Krankheit ausreicht. Statistisch gesehen können die Hälfte der Nachkommen eines Betroffenen ebenfalls erkranken. Bisher sind drei Gene der dominant vererbbaren AD-Form bekannt, eines davon ist das APP (siehe Ursachen). Solche Patienten erkranken in der Regel im Alter unter 60 Jahren. Es gibt auch Gene, die das Auftreten von AD begünstigen, jedoch als Ursache allein nicht ausreichen. Eines davon ist das ApoE4-Gen. Das ApoE-Gen kommt in drei häufigen Varianten vor, die man als Allele E2, E3 und E4 bezeichnet. Die Häufigkeit der E4-Variante beträgt zehn Prozent bei gesunden Menschen, bei AD-Patienten jedoch 30 bis 42 Prozent. Liegen eine oder zwei Kopien des E4-Allels vor, ist also die Wahrscheinlichkeit höher, an Alzheimer zu erkranken. In 90 Prozent aller Fälle wirken bei der Entstehung der AD jedoch erbliche Faktoren, Alterungsprozesse des Gehirns, Vorerkrankungen des Gehirns und Umwelteinflüsse zusammen. Deshalb raten Mediziner von genetischen Tests ab, da sie nicht zu einer sicheren Diagnose führen.
Was hat Altern mit Alzheimer zu tun?
Altern ist der wichtigste Risikofaktor für AD. Für gewöhnlich tritt AD erst ab einem Alter von über 60 Jahren auf. Der Anteil an Demenzkranken in der Bevölkerung steigt mit dem Alter (in der Gruppe von 65 bis 69 Jahren liegt sie bei 1,2 Prozent; 75-79 Jahre: sechs Prozent; 85-89 Jahre: 23,9 Prozent). Statistisch gesehen stellt sich bei etwa jedem dritten Menschen, der ein Alter von 65 Jahren erreicht, im weiteren Altersverlauf eine Demenz ein.
Gibt es Medikamente gegen die Krankheit?
Das Voranschreiten der AD lässt sich bisher weder verhindern noch stoppen. Die medikamentöse Therapie setzt deshalb an den Folge- und Begleiterscheinungen des Nervenzelluntergangs an. Derzeit gibt es drei Medikamentengruppen: Sogenannte Antidementiva, Antidepressiva und Neuroleptika. Antidementiva verbessern die Signalübertragung im Gehirn durch bestimmte Botenstoffe. Neuroleptika vermindern die Signalübertragung durch den Botenstoff Dopamin und wirken dadurch entspannend und beruhigend. Gegen Begleiterscheinungen wie Depressionen oder Verhaltensstörungen können Antidepressiva helfen.
Kann eine gesunde Lebensweise Alzheimer verhindern?
Einen sicheren Schutz vor Alzheimer gibt es bisher nicht. Dennoch haben eine Vielzahl an Studien ergeben, dass es eine Reihe von Risikofaktoren gibt, die mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für AD in Verbindung gebracht werden. Mediziner empfehlen deshalb eine ausgewogene Ernährung mit viel Obst und Gemüse, reich an Vitaminen C, E und Beta-Carotin sowie eine fett- und cholesterinarme Kost mit möglichst viel ungesättigten Fettsäuren. Auch Bluthochdruck und Diabetes erhöhen das Risiko. Und: Wer sich geistig fit hält und sozial aktiv ist, hat ebenfalls ein geringeres Risiko, an AD zu erkranken, wie zahlreiche Studien belegen.

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