Demenz: Alzheimer breitet sich infektionsartig im Hirn aus

Die Gesellschaften der Industrienationen vergreisen rasant, und ebenso schnell steigt die Verbreitung von Alzheimer. Nach aktuellen Schätzungen leben weitweit rund 36 Millionen Menschen mit der Demenzerkrankung - und 28 Millionen von ihnen ahnen nicht einmal etwas davon. Nach und nach aber gehen Denken, Sprache, Urteilsfähigkeit und Orientierung verloren.

Bei Alzheimer gibt es zwei auffällige Veränderungen im Gehirn: Zum einen lagern sich um die Gehirnzellen sogenannte Plaques ab. Das sind Eiweißklumpen, die aus mehreren Molekülen namens Beta-Amyloid bestehen. Zum anderen treten in den länglichen Ausläufern der Nervenzelle Knäuel aus sogenannten Tau-Proteinen auf.

Normalerweise stabilisieren die Tau-Proteine die Transportbahnen in den Nervenzellfortsätzen. Im Alzheimer-Gehirn passiert jedoch etwas Ungewöhnliches: Dort verklumpen Tau-Moleküle zu sogenannten Tangles und lösen sich von den Transportbahnen, wodurch der für die Nervenzelle lebenswichtige Transport von Stoffen irgendwann zusammenbricht. Länger bekannt ist bereits, dass die Tangles zuerst in einer kleinen Region des Gehirns auftreten, die für das Gedächtnis zuständig ist, und sich dann in andere Areale ausbreiten. Jetzt haben Wissenschaftler nach eigenen Angaben herausgefunden, wie das funktioniert: Die Tau-Proteine springen von Nervenzelle zu Nervenzelle, ähnlich wie eine Infektionskrankheit.

Proteine wandern von Neuron zu Neuron

Ein Team um Karen Duff von der New Yorker Columbia University hat dazu Versuche mit Mäusen durchgeführt. Sie waren gentechnisch so verändert, dass in ihren Gehirnen abnormale menschliche Tau-Proteine entstanden - und zwar im sogenannten entorhinalen Kortex, jener Region, in der die Zellen im Falle einer Alzheimer-Erkrankung zuerst absterben.

Über einen Zeitraum von 22 Monaten beobachteten die Forscher, wie sich die Tau-Proteine entlang einem Neuronen-Netzwerk vom entorhinalen Kortex aus in den Hippocampus und den Neokortex der Mäusehirne ausbreiteten. Die dortigen Zellen waren allerdings nicht in der Lage, selbst menschliche Tau-Proteine zu bilden.

Das beweise, dass die Proteine dort nicht spontan entstanden sein können, schreiben Duff und ihre Kollegen im Online-Fachmagazin "PLoS One". Zudem sei die Ausbreitung der Proteine in den Mäusehirnen einem ähnlichen Muster gefolgt, wie es auch beim Menschen vorkomme.

"Wir haben viele unserer Kollegen in der Alzheimer-Forschung gefragt, was sie damit meinen, wenn sie von der Ausbreitung der Krankheit reden", erklärten Duff und ihr Mitautor Scott Small. Eine standardisierte Theorie dazu habe aber nicht existiert. "Die meisten glaubten, dass die Krankheit mit der Zeit einfach spontan in unterschiedlichen Hirnregionen auftaucht und nicht von einem Gebiet ins nächste wandert." Die neue Studie zeige nun, dass Letzteres zutreffen könnte.

Verdacht bestätigt

Schon frühere Studien hatten den Verdacht nahegelegt, dass Alzheimer sich wie eine Infektionskrankheit im Hirn ausbreitet und dabei vorhersagbaren Mustern folgt. "Das Phänomen wird immer besser erkannt und könnte sehr wichtig sein", sagte Samuel Gandy vom Mount Sinai Alzheimer's Disease Research Center in New York, der nicht an der aktuellen Studie beteiligt war. Wenn man den Prozess der Ausbreitung verstehe, "könnten wir ihn vielleicht schon in einem sehr frühen Stadium aufhalten", so Gandy.

Eventuell könnte man Alzheimer eines Tages ähnlich behandeln wie Krebs, hoffen die Forscher. Denn auch dort verspricht eine frühe Therapie den größten Erfolg - noch bevor sich Metastasen im Körper ausbreiten.

Bei bisherigen Alzheimer-Therapien stehen die Plaques im Vordergrund. Die Stoffe, die derzeit in der Computertomografie verwendet werden, können die Amyloid-Ablagerungen im Gehirn sichtbar machen, nicht aber Ansammlungen von Tau-Proteinen. Deshalb richten sich auch die meisten Medikamente, die Alzheimer-Patienten bekommen, gegen die Plaques. Zu diesem Zeitpunkt haben sie sich aber schon über 15 bis 20 Jahre angesammelt, ehe die ersten Anzeichen einer Demenz auftreten.

Die neue Studie zeigt laut Duff und Small, dass die Tau-Proteine ein wichtiges Ziel sind - denn sie stünden in einem weit engeren Verhältnis zum Einsetzen der Demenz als die Amyloid-Plaques. Ein Eingriff in die Tau-Verbreitung könne deshalb der bessere Weg sein, die Demenz zu verlangsamen oder gar ganz zu stoppen - was bisher unmöglich war.