Durchbruch Chilis führen Forscher zu neuen Wirkstoffen gegen Schmerz

Manche mögen's scharf, manche eher nicht. Schmerzpatienten aber könnten bald in jedem Fall von Chilis profitieren: Forscher sind dank des Inhaltsstoffs Capsaicin einer bisher unbekannten Art von Schmerzmolekülen auf die Schliche gekommen.

Chilischoten: Capsaicin sorgt für die Schärfe
REUTERS

Chilischoten: Capsaicin sorgt für die Schärfe


Es gibt Chilis, die brennen nur angenehm auf der Zunge, andere können höllische Schmerzen verursachen. Verantwortlich ist ein Inhaltsstoff namens Capsaicin. Dockt er an bestimmte Empfänger an, die sogenannten TRPV1-Rezeptoren, funken die betroffenen Nervenzellen Schmerz- und Hitzesignale an das Gehirn. Diese Rezeptoren auf der Zelloberfläche werden normalerweise von Stoffen aktiviert, die der Körper bei Verletzungen bildet.

Auf dieser Erkenntnis aufbauend entwickelten Wissenschaftler jetzt zwei neue Wirkstoffe: Sie blockieren die TRPV1-Rezeptoren und sollen auf diese Weise auch dem Schmerz Einhalt gebieten, berichten die Forscher um Kenneth Hargreaves vom University of Texas Health Science Center in San Antonio im Fachmagazin "Journal of Clinical Investigation".

Hargreaves und seine Kollegen wunderten sich allerdings darüber, dass die gleichen Rezeptoren bei Patienten mit chronischen Schmerzen auf Dauerempfang geschaltet waren. Ihre Vermutung: Die Nervenzellen bilden capsaicinähnliche Moleküle, die den dauerhaften Schmerz verursachen.

Zwei unbekannte Fettsäuren aktivierten die Schmerzrezeptoren

Um diese These zu überprüfen, erhitzten sie Hautlappen von Labormäusen in einem 43 Grad Celsius heißen Wasserbad - ab dieser Temperatur empfinden Menschen Schmerz. In der Flüssigkeit hätten sich anschließend der Theorie nach die schmerzverursachenden Moleküle befinden müssen. Die Forscher brachten die Flüssigkeit nun in Kontakt mit Nervenzellen, die von zwei verschiedenen Mausarten stammten: Die für die Schmerzweiterleitung zuständigen Nervenzellen normaler Mäuse hatten in Vorversuchen auf Capsaicin reagiert - und zeigten diese Reaktion nun auch auf das Wasser.

Die anderen Nervenzellen stammten von Mäusen, bei denen die Wissenschaftler ein Gen ausgeschaltet hatten, das für die Bildung der TRPV1-Rezeptoren zuständig war. In der Folge hatten diese Neuronen in den Vorversuchen nicht auf Capsaicin reagiert. Wie die Forscher vermutet hatten, blieben diese Zellen auch beim Kontakt mit dem Fluid inaktiv.

Nachdem die Forscher nun wussten, wonach sie suchen mussten, wurden sie fündig: Zwei bisher unbekannte Fettsäuren sind demnach die Verantwortlichen. "Das ist ein großer Durchbruch im Verständnis von Schmerzmechanismen, und wie man sie wirkungsvoll behandeln kann", sagt Hargreaves. "Wirkstoffe, die entweder die Produktion oder die Aktion dieser Substanzen blockieren, könnten bei zahlreichen Krankheiten und Schmerzstörungen neue Therapien möglich machen, etwa bei Arthritis, Fibromyalgie und von Krebs verursachtem Schmerz."

Zwei derartige Wirkstoffe testet das Team derzeit. Der Vorteil solcher Medikamente: Sie würden das Übel an der Wurzel beseitigen und im Gegensatz zu Opioiden, die das zentrale Nervensystem beeinflussen, nicht süchtig machen, sagen die Forscher.

lub/ddp



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