Erbgut-Vergleich Wieso manche Menschen nicht an Aids erkranken

Eine HIV-Infektion führt zu Aids, wenn sie nicht behandelt wird. Allerdings nicht bei jedem: Bei etwa einem von dreihundert Betroffenen bricht die Immunschwächekrankheit nicht aus. Wissenschaftler haben im Erbgut nach der Ursache gesucht - und sind fündig geworden.

Weltweit verbreitet: Mehr als 33 Millionen Menschen sind mit dem HI-Virus infiziert
dpa

Weltweit verbreitet: Mehr als 33 Millionen Menschen sind mit dem HI-Virus infiziert


Manche Menschen scheinen von Natur aus vor Aids gefeit: Trotz einer Infektion mit HIV bleibt die Anzahl der Viren in ihrem Blut vergleichweise gering. Die Immunschwächekrankheit bricht daher deutlich später oder nie bei ihnen aus. Das Phänomen ist selten: Nur etwa einer von dreihundert Infizierten entpuppt sich als so genannter HIV-Controller.

Ein internationales Forscherteam hat jetzt das Erbgut von rund 1000 HIV-Controllern sowie 2600 HIV-Infizierten untersucht, um die Ursachen der natürlichen Widerstandsfähigkeit zu ergründen. Sie erhoffen sich bessere Behandlungsmethoden für die Zukunft, wie sie im Fachmagazin "Science" berichten.

Die Forscher fahndeten im Erbgut nach kleinen Variationen - Single Nucleotide Polymorphisms genannt -, die bei den HIV-Controllern gehäuft auftraten. Sie stießen dabei auf Veränderungen, die sich auf das so genannte HLA-Protein auswirken: Dabei handelt es sich um ein Eiweiß, das in infizierten Zellen Bruchstücke von Viren an sich bindet und an der Zelloberfläche präsentiert.

Diese Warnung alarmiert Killerzellen, eine Art Spezialeinheit der Körperabwehr. Sie docken daraufhin an die Zelle an, um sie zu zerstören und so die Vermehrung der Viren einzudämmen. Die Bindungsstelle des HLA-Proteins ist nach Angaben der Forscher bei HIV-Controllern etwas anders aufgebaut. Dadurch scheint es eine effektive Immunantwort gegen das Virus zu ermöglichen, die bei anderen Menschen ausbleibt.

"Frühere Studien haben gezeigt, dass bestimmte Gene für die Kontrolle von HIV wichtig sind, die mit dem HLA-System zu tun haben. Aber sie konnten nicht genau zeigen, welche Gene beteiligt sind und wodurch die Unterschiede im Verlauf der Infektion zustande kommen", sagt Paul de Bakker vom Brigham and Women's Hospital, einer der Co-Autoren der Studie. "Unser Ergebnis deutet nicht nur auf ein spezielles Protein, sondern sogar auf eine Region des Eiweißes, welche dessen Funktion entscheidend beeinflusst."

Die Wissenschaftler hoffen, dass diese Erkenntnis einen praktischen Nutzen in der Behandlung bringen kann. "Es ist noch ein langer Weg, bis wir diese Erkenntnisse in eine Therapie für Patienten oder die Entwicklung eines Impfstoffes umsetzen können, aber wir sind dennoch einen großen Schritt weitergekommen", sagt Bruce Walker, Leiter des Ragon Institute und Co-Autor der Studie.

wbr/dapd



© SPIEGEL ONLINE 2010
Alle Rechte vorbehalten
Vervielfältigung nur mit Genehmigung der SPIEGELnet GmbH


TOP
Die Homepage wurde aktualisiert. Jetzt aufrufen.
Hinweis nicht mehr anzeigen.