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Hirnforschung: Alzheimer-Plaques könnten Teil der Immunabwehr sein

Viele Alzheimersymptome gehen möglicherweise auf eine starke Immunreaktion innerhalb des Gehirns zurück. Das haben Forscher entdeckt, als sie bei den gefürchteten Eiweißablagerungen ungewöhnliche Eigenschaften feststellten.

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Corbis

Schnitte durch Gehirn eines Alzheimer-Patienten: Alles nur eine Immunreaktion?

San Francisco - Ablagerungen in der grauen Hirnsubstanz gelten als Früherkennungszeichen für Alzheimer. Die Hauptbestandteile dieser Plaques, die sogenannten Beta-Amyloid-Proteine, zeigten in Laborversuchen eine verblüffende Wirkung: Sie bildeten eine effektive Barriere gegen diverse Krankheitserreger, berichten Rudolph Tanzi von der Harvard Medical School in Boston und seine Kollegen im Fachmagazin "PloS ONE" (Online-Veröffentlichung vom 3. März).

Beta-Amyloid-Proteine werden auch bei gesunden Menschen produziert, lagern sich jedoch nicht in der grauen Hirnsubstanz ab, wie es bei Alzheimer-Patienten der Fall ist. Diese Ablagerungen wirken toxisch auf die Nervenzellen, weshalb sie als Auslöser vieler Alzheimer-Symptome gelten. Die Krankheit bedroht weltweit immer mehr Menschen, allein in Deutschland rechnen Mediziner bis 2030 mit zwei Millionen Patienten.

Rudolph Tanzi und seinen Kollegen waren zunächst Ähnlichkeiten zwischen den Beta-Amyloid-Proteinen und einigen bekannten Proteinen des menschlichen Immunsystems aufgefallen. Das brachte sie auf die Idee, auch die Plaques-Proteine auf antimikrobielle Eigenschaften zu überprüfen.

Zunächst testeten sie künstlich erzeugte Beta-Amyloid-Proteine gegen 15 standardmäßig verwendete Krankheitserreger. Die Beta-Amyloid-Proteine zeigten in acht Fällen eine starke antimikrobielle Wirkung, in sieben davon begrenzten sie das Wachstum der Erreger sogar stärker als das für seine antimikrobielle Wirkung bekannte menschliche Protein LL-37.

Im Folgeversuch überprüften die Wissenschaftler ihre Ergebnisse anhand von Gewebeproben aus den Gehirnen von Alzheimer-Patienten und gesunden Menschen: Lediglich die Proben der Alzheimer-Patienten wiesen antimikrobielle Eigenschaften auf.

"Jahrelang haben wir gedacht, Beta-Amyloid-Proteine seien lediglich Stoffwechsel-Endprodukte, die bei anderen Hirnprozessen anfallen. Die neuen Daten suggerieren nun aber vielmehr, dass es sich um ganz normale Bestandteile des hirninternen Immunsystems handelt", beurteilt Tanzi die Ergebnisse. Nun gelte es herauszufinden, welche Erreger die Produktion der Plaques besonders stark ankurbeln. Dann könne dem entgegengewirkt werden, etwa im Rahmen einer Immunisierung.

hda/ddp

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