Mäuse-Experiment Schlafmangel könnte Alzheimer begünstigen

Schlafentzug hat möglicherweise mehr Langzeitfolgen als bisher vermutet: Er kann die Bildung von Proteinen im Gehirn fördern, die als Auslöser von Alzheimer gelten. Das haben Versuche mit Mäusen gezeigt. Schlafstörungen sollten deshalb unbedingt behandelt werden, verlangen Forscher.

Schlafender Mann (in China): Wer zu wenig schläft, riskiert gesundheitliche Nachteile
AFP

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Washington - Der Mensch braucht regelmäßigen Schlaf. Die Folgen von Schlafentzug sind so gravierend, dass er sogar als Folterinstrument eingesetzt wird, um Gefangene willenlos zu machen. Doch Schlafentzug kann offenbar auch weitreichende Langzeitfolgen haben, wie Forscher der University of Washington in St. Louis bei Experimenten mit Mäusen beobachtet haben. Wenn die Tiere tagelang wachgehalten werden, erhöht sich ihr Alzheimer Risiko. Schlafmangel und ein gestörter Schlaf-Wach-Rhythmus führten im Gehirn der Nager zur Anreicherung sogenannter Beta-Amyloid-Eiweiße, berichtet die Forschergruppe um Jae-Eun Kang im Fachjournal "Science". Diese auch Abeta genannten Proteine spielten eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Alzheimer.

Die Wissenschaftler untersuchten an gentechnisch veränderten Mäusen die Schwankungen, denen der Abeta-Gehalt tagsüber und nachts unterliegt. Gehirnzellen schütten das Protein in die Gewebeflüssigkeit aus, wo es manchmal seine Form ändert. Wenn zu viele veränderte Proteine zugegen sind, verklumpen sie - die sogenannten Alzheimer-Plaques entstehen.

Um den Beginn des Prozesses mitverfolgen zu können, brachten die Forscher die Mäuse drei Wochen lang um den Schlaf: Durch ständige Störungen hielten sie die Tiere wach und ließen sie nur vier Stunden pro Tag in Ruhe. Dabei stellte sich heraus, dass der Abeta-Gehalt negativ mit der Erholungszeit der Mäuse korreliert ist. Das heißt, je weniger Schlaf die Tiere bekommen, desto höher ist die Abeta-Konzentration in ihrer Gewebeflüssigkeit. Wenn die Wissenschaftler zusätzlich verhinderten, dass die Mäuse in den sogenannten REM-Schlaf verfallen, war der Abeta-Gehalt noch höher.

Neben dem Abeta untersuchten die Forscher noch ein zweites Protein namens Orexin, das eine wichtige Rolle im Schlafzyklus spielt: Es reguliert die Wachphasen. Dockt es an bestimmte Rezeptoren an, ist dies ein Signal für den Körper, dass Wachsein angesagt ist. Indem sie die Orexin-Rezeptoren mit einem anderen Molekül blockierten, konnten die Wissenschaftler beweisen, dass auch das Orexin zur Entstehung von Alzheimer beitragen kann: Die Mäuse mit blockierten Rezeptoren schliefen mehr und wiesen eine geringere Abeta-Konzentration in der Gewebeflüssigkeit auf.

"Schlafstörungen müssen nicht nur wegen ihrer akuten Folgen behandelt werden, sondern auch wegen möglicher Langzeitschäden im Gehirn", fasst Co-Autor David Holtzman die Erkenntnisse zusammen. Das Risiko für Alzheimer steige im Alter an, und zusätzlich verändere sich auch der Schlafzyklus immer mehr. Weitere Studien müssten nun zeigen, ob der Grundstein für das höhere Krankheitsrisiko im fortgeschrittenen Lebensalter möglicherweise schon in jungen Jahren gelegt werde.

hda/ddp

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