Multiple Sklerose: Sauerstoff-Radikale greifen Nervenzellen an

Forscher haben eine bisher unbekannte Ursache für Multiple Sklerose entdeckt: Der Mechanismus trägt zur Zerstörung der Nervenzellen bei, die von der eigenen Körperabwehr attackiert werden. Nun hoffen die Mediziner auf neue Therapien gegen die chronische Krankheit.

Mikroskopaufnahme: Nervenfortsätze (hellblau) werden bei MS zerstört Zur Großansicht
Thomas Misgeld / Martin Kerschensteiner

Mikroskopaufnahme: Nervenfortsätze (hellblau) werden bei MS zerstört

Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische Erkrankung des Zentralnervensystems, bei der das Immunsystem das eigene Nervengewebe angreift. Entzündungen im Gehirn und im Rückenmark sind die Folge. Diese werden zur bedrohlichen Gefahr, denn sie zerstören die sogenannten Axone, der langen Fortsätze der Nervenzellen. Darauf folgen Symptome wie schwerwiegende Bewegungsstörungen, Taubheitsgefühle, andauernde Erschöpfung oder der Verlust der Sehfähigkeit. In Deutschland leiden mehr als 120.000 Menschen an der Krankheit. Meist bricht MS im mittleren Erwachsenenalter erstmals aus.

Bisher nahmen Mediziner an, dass die Nervenschäden bei MS durch den Verlust einer schützenden Schicht, der sogenannten Myelinscheide, um die Nervenfasern entstehen. Doch detaillierte Kenntnisse zu diesem Prozess fehlten.

Nun haben Wissenschaftler um Martin Kerschensteiner von der Ludwig-Maximilians-Universität München einen weiteren, bisher unbekannten Auslöser entdeckt: Sauerstoff- und Stickstoff-Radikale, die von Immunzellen produziert werden, greifen die energieerzeugenden Teile der Nervenzellen an und führen so ebenfalls zu Nervenschäden, berichten die Wissenschaftler im Fachjournal "Nature Medicine". Dieser Schadensprozess lässt sich eventuell durch Medikamente rückgängig gemacht werden, das konnten die Forscher bereits im Tiermodell zeigen.

Ein Hinweis bei ihren Untersuchungen war die Tatsache, dass manche Axone Schäden zeigen, obwohl sie noch von einer intakten Myelinscheide umhüllt sind. Die Zerstörung der Isolierschicht kann damit nicht die einzige Ursache für die Schädigung sein. Für ihre Versuche markierten sie mit gentechnischen Methoden die Axone von Mäusen, die an Multipler Sklerose erkrankt waren. So konnten sie die Veränderungen der Nervenzellfortsätze während des Krankheitsverlaufs verfolgen.

Die neuen Erkenntnisse führen zum einen zu einem besseren Verständnis der Krankheit, lassen aber auch auf neue Wege in der Behandlung von MS hoffen, sagen die Wissenschaftler. Das bedeute allerdings nicht, dass schon in Kürze mit einer Therapie gerechnet werden könne: Die in den Versuchen eingesetzten Wirkstoffe seien für einen klinischen Einsatz nicht spezifisch und vor allem nicht verträglich genug. "Bevor geeignete therapeutische Strategien entwickelt werden können, müssen wir erst noch detaillierter klären, wie die Schädigung auf molekularer Ebene abläuft", erläutert Kerschensteiner.

wbr/dapd

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1. Recht interessant...
cestonaro 28.03.2011
...doch grundsätzlich ist der Ansatz nicht neu. Die Stichworte lauten NO/ONOO-Zyklus bzw.Nitrostress/Mitochondriopathie (Für die Grundlagenforschung in Sachen Stickstoffmonoxid wurde bereits 1998 der Medizin-Nobelpreis vergeben). Die grundsätzliche Frage bleibt jedoch: Wo liegen die Ursachen (Umweltgifte etwa etc.)? Warum kommt es zur überschießenden Immunreaktion? Denn auch der sogen. Nitrostress ist ja "nur" Symptom.
2. ..
frau trallala 28.03.2011
Zitat von cestonaro...doch grundsätzlich ist der Ansatz nicht neu. Die Stichworte lauten NO/ONOO-Zyklus bzw.Nitrostress/Mitochondriopathie (Für die Grundlagenforschung in Sachen Stickstoffmonoxid wurde bereits 1998 der Medizin-Nobelpreis vergeben). Die grundsätzliche Frage bleibt jedoch: Wo liegen die Ursachen (Umweltgifte etwa etc.)? Warum kommt es zur überschießenden Immunreaktion? Denn auch der sogen. Nitrostress ist ja "nur" Symptom.
Angesichts der Tatsache, dass man von keiner einzigen Autoimmunerkrankung die Ursache kennt, wäre es natürlich sensationell, einen bestimnmten Erreger/ein Gift/ irgendeinen definitiven Auslöser zu finden und gezielt behandeln zu können. Nur spricht leider vieles dafür, dass es haufenweise verschiedene Faktoren sind die Einfluss auf die Entwicklung von MS haben, von Genen, der Nähe zum Äquator, Hygiene, Rauchen, Geschwistern, bis hin zu verschiedenen Infektionskrankheiten. Genauso schwer ist es zu sagen, welche der immunpathologischen Abläufe nun Ursache oder Folge sind, Entzündungen, autoreaktive T-Zellen, eine defekte Blut-Hirn-Schranke, eine Insuffizienz der Hals- bzw. Thorax-Venen, oder doch die freien Radikale? Die Frage ist aber auch, ob es überhaupt die MS gibt oder ob es sich dabei um eine Sammelbezeichung für mehrere symptomatisch ähnliche Krankheiten handelt. Schließlich gibt es verschiedene Verläufe (schubförmig, progredient etc.), die sich auch histologisch unterscheiden, und die nicht alle auf die üblichen immunmodulatorischen Medikamente ansprechen, also möglicherweise nicht einmal autoimmun sind (unbekannte Viren, intrazelluläre Erreger?) Zudem dürfte es wohl häufig zu Fehldiagnosen kommen, da es sich bei MS ja auch nur um eine Ausschlussdiagnose handelt, wenn der Arzt sonst nichts findet. Leider weiß ich das aus eigener unschöner Erfahrung. Nachdem eine Borreliose bei mir viel zu kurz und zu niedrig dosiert mit Antibiotika behandelt wurde, zeigten sich viele Jahre später MS-typische Symptome und typische Veränderungen bei verschiedenen Untersuchungen (Läsionen im MRT, oligoklonale Banden im Liquor, veränderte Nervenleitgeschwindigkeit etc.), dafür blieben alle Tests auf Borreliose (Westernblot, ELISA) negativ. Nachdem die Schubtherapie meinen Zustand noch bedeutend verschlimmert hatte, und wegen einiger anderer Tatsachen die mich bzgl. MS stutzig machten (u.a. andauerndes Fieber, Gelenkschmerzen), begann ich zu recherchieren und traf im Forum der Deutschen Borreliose Gesellschaft gleich auf mehrere Fälle, die Jahre lang gegen MS fehlbehandelt wurden. Es war schwierig einen Arzt zu finden, der mir Antibiotika verschrieben wollte (Cortison und Interferon hätte ich aber sofort gekriegt...) aber der Arzt-Marathon hat sich gelohnt. 6 Wochen Doxycyclin später war ich wieder relativ fit, nachdem ich beinahe 2 schreckliche Jahre lang kaum noch 300 Meter laufen konnte. Während der Antibiotika-Therapie wurden erstaunlicherweise auch die Tests auf Borreliose positiv, wobei ich den Grund dafür immer noch nicht weiß. Mir ist klar, dass Borreliose hier nicht das Thema ist, aber nach dieser Erfahrung und einigen Menschen die ich kennen gelernt habe, weiß ich dass MS-Fehldiagnosen alles andere als seltene Ausnahmen sind. Vielleicht wäre es das kleinere Übel, jeden MS-Verdachtsfall erst einmal ein paar Wochen mit relativ gut verträglichen (und billigen) Antibiotika wie Doxy zu behandeln, bevor man mit hochdosiertem Cortison und Immunsupressiva anfängt.
3. Skepsis ist angebracht
Leo68 28.03.2011
Bei all diesen Experimenten sollte man nicht vergessen, dass MS bei Tieren nicht vorkommt. Die Tiermodelle, die in den Experimenten verwendet werden, sind lediglich künstliche Konstrukte, bei denen man versucht, ähnliche Krankheitssymptome zu erzeugen. Das macht es sehr schwer abzuschätzen, ob die daraus gewonnen Ergebnisse überhaupt für den Menschen relevant sind oder die Wissenschaftler möglicherweise sogar in die Irre führen.
4. Geburt
ein netter Mann 29.03.2011
Ich kenne 3 Frauen, welche nach der Geburt (eine nach dem ersten Kind, zwei nach dem 2. Kind) MS hatten. Ich habe noch nie in wissenschaftlichen Ausführungen über diesen Zusammenhang gelesen. Was passiert während der Geburt? Alle 3 waren vor der Geburt völlig beschwerdefrei.
5. ...
frau trallala 29.03.2011
Zitat von Leo68Bei all diesen Experimenten sollte man nicht vergessen, dass MS bei Tieren nicht vorkommt. Die Tiermodelle, die in den Experimenten verwendet werden, sind lediglich künstliche Konstrukte, bei denen man versucht, ähnliche Krankheitssymptome zu erzeugen. Das macht es sehr schwer abzuschätzen, ob die daraus gewonnen Ergebnisse überhaupt für den Menschen relevant sind oder die Wissenschaftler möglicherweise sogar in die Irre führen.
Das EAE-Modell ist -obwohl künstlich- besser als man vielleicht denkt, zumindest was die relapsing remitting MS betrifft. Der Erfolg in der Entwicklung von Therapien gibt dem Modell recht. Neuere Wirkstoffe, speziell die monoklonalen Antikörper, wirken hochspezifisch und gezielt auf ganz bestimmte Angriffspunkte anstatt der relativ unspezifischen, allgemeinen Immunmodulation wie z.B. durch Interferon. Letztere würde tatsächlich nicht viel mehr über die Vergleichbarkeit von MS und EAE aussagen, als dass bei beidem bestimmte immunologische Vorgänge eine Rolle spielen. Bei therapeutischen Antikörpern sieht das aber ganz anders aus. Die kann man nicht "zufällig" entdecken wie so manch anderen Wirkstoff, man muss vorher sehr genau wissen wo sie wirken sollen und sie ganz gezielt entwickeln, und das geht natürlich nur wenn die Forschung kein Irrweg war. Allerdings kann das Modell, da es künstlich erzeugt wird, leider naturgemäß nichts über die eigentlichen Auslöser von MS aussagen. Genauso wenig eignet es sich anscheinend zur Erforschung einiger anderer Verlaufsformen, die ja auch nicht alle gut auf die üblichen Medikamente gegen MS bzw. EAE ansprechen. Jedes Modell hat Grenzen, die man kennen muss.
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