Von Nina Weber
Es klingt kurios: Ein Pharma-Unternehmen ist nicht interessiert, dass eines seiner Mittel gegen eine weitere, gar nicht seltene Krankheit eingesetzt wird? Der Grund könnte in einem Detail stecken: Roches Patent auf Rituximab läuft im kommenden Jahr aus. "Da führt man keine neuen Studien mehr durch" - so erklärt sich Scheibenbogen die Situation.
"Derzeit haben wir keine Pläne, MabThera auf mögliche Anwendungen bei CFS in klinischen Studien zu prüfen", teilt Roche auf Anfrage mit. Ein Sprecher bestätigt, dass das Unternehmen die Daten der Pilotstudie kenne und sie für "grundsätzlich interessant" halte. Unter welchen Bedingungen Roche eine größere Studie unterstützten würde, sei aber schwer generell zu beantworten.
In einer SPIEGEL ONLINE vorliegenden E-Mail an das norwegische Unternehmen, welches das Patent der Uni Bergen betreut, klingt die Absage anders - und deutlicher. "Einige Faktoren haben eine Rolle gespielt: die Ärzte-Zielgruppe, Marktzugang, Risiko/Nutzen in dieser Patientengruppe." Das passe nicht in die derzeitige Unternehmensstrategie in dieser Sparte. Die E-Mail bezieht sich nicht mehr auf Rituximab, sondern auf den neueren, ähnlichen Wirkstoff Ocrelizumab, dem noch nicht unmittelbar das Ende des Patentschutzes droht.
Carmen Scheibenbogen hofft wie ihre norwegischen Kollegen, dass weitere ähnliche Medikamente in den kommenden Jahren auf den Markt kommen, die dann gegen CFS getestet werden können. "Wäre es eine Krebserkrankung, die so häufig auftritt, dann würden diese großen Studien längst laufen", meint die Ärztin.
Ihren Patienten wird sie Rituximab ohne größere Studien nicht geben können. Es wäre nur mit Genehmigung einer Ethikkommission möglich und die Kosten würden die Krankenkassen wahrscheinlich nicht tragen, sagt Scheibenbogen.
Hinweise auf Krankheitsentstehung
Wie das Medikament hilft, wollen die Ärzte nun genauer ergründen, denn dies kann wichtige Erkenntnisse über die Entstehung von CFS liefern. Rituximab zerstört vorübergehend B-Zellen, die Antikörper produzieren. Antikörper wiederum erkennen und markieren fremde Strukturen, so dass Viren, Bakterien und auch Krebszellen vernichtet werden. Sie können sich jedoch auch gegen eigenes Gewebe wenden, dann sprechen Ärzte von einer Autoimmunkrankheit. Mella und seine Kollegen vermuten, dass genau dieser Prozess bei CFS-Kranken abläuft. "Es wäre möglich, dass Antikörper etwas an den Synapsen angreifen, so dass das Hirn andauernd mit Signalen überflutet wird", sagt Mella.
Das umfasse nicht nur Schmerzsignale, sondern auch Sinneswahrnehmungen von Haut, Augen, Ohren. Diese ständige Überforderung könnte die Erschöpfung und ihre typischen Begleitsymptome erklären. Zur Antikörper-These passt, dass Wochen oder Monate vergingen, bis sich ein Effekt der Rituximab-Therapie zeigte: Nach der Zerstörung der B-Zellen mussten noch die Antikörper nach und nach abgebaut werden, meinen die Forscher.
Eventuell gerät die Körperabwehr während einer Infektion aus dem Tritt: Etwa 70 Prozent der CFS-Patienten berichten von einer akuten Krankheit, mit der ihr chronisches Leiden einsetzte.
Carmen Scheibenbogen und andere Forscher haben eine weitere Theorie. Eine Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV), Auslöser des Pfeifferschen Drüsenfiebers, könnte zu CFS führen. Das Virus befällt in erster Linie B-Zellen, die durch die Rituximab-Gabe zerstört werden.
Auch wenn die Mediziner noch keine eindeutige Erklärung parat haben, liefert die neue Studie endlich wichtige Hinweise. "Wir haben es mit einer Krankheit zu tun, die seit Jahrzehnten niemand richtig verstanden hat", sagt Mella, "und jetzt scheint sich das Puzzle endlich zusammenzufügen."
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