Viren sind auf ihren Wirt angewiesen: Nur in der Zelle, die sie infizieren, können sie sich vermehren. Der Erreger dockt erst an die Oberfläche der Zelle an, dann schleust er sein Erbmaterial in den Kern. Dort übernimmt die Replikationsmaschinerie die Vervielfältigung der DNA. Außerhalb des Kerns stellt die Zellfabrik daraus die Bestandteile der Nachkommen-Viren her. Diese müssen sich erst zu neuen Virenpartikeln verpacken, bevor sie aus der Zelle freigesetzt werden und weitere Zellen infizieren können.
Dieser Prozess braucht normalerweise seine Zeit. Forscher haben jetzt jedoch herausgefunden, dass Impfpockenviren (Vacciniaviren) einen eleganten Kniff nutzen, um die Infektionsrate stark zu beschleunigen: Sie lassen auf die Oberfläche der von ihnen infizierten Zellen kleine Sprungbretter aus Protein bauen. Andere Virennutzen diese, um sich möglichst weit zu verteilen. Zudem markiert das Vacciniavirus den bereits besetzten Wirt an der Zelloberfläche. Damit erspart der Erreger nachfolgenden Viren die Mühe, zur Reproduktion ihres Erbguts in die Zelle einzudringen.
Diesen Trick entdeckten Forscher um Geoffrey Smith vom Imperial College in London und der Radboud University Nijmegen, als sie infizierte Zellen unter dem Mikroskop filmten. Dabei konnten sie beobachten, wie die Viren sehr schnell von Zelle zu Zelle sprangen, schreiben die Wissenschaftler im Fachmagazin "Science". Die Viren hätten nicht wie erwartet an jeder Zelle angedockt, sondern sich sprunghaft weiterbewegt.
Bei einer genauen Untersuchung der übergangenen Wirte fanden die Forscher an deren Oberfläche ungewöhnliche schlangenförmige Auswüchse, die aus den beiden Proteinen A33 und A36 bestehen. Es stellte sich heraus, dass der Erreger für die Bildung dieser Ausstülpungen sorgt: Kurz nachdem das Virus in die Zelle eingedrungen ist, bekommt diese den Befehl, die Proteine für die Ausstülpungen zu produzieren. An diesen Oberflächenmarkern erkennen Viren außerhalb der Zelle nicht nur, dass diese bereits besetzt ist. Die Proteine lösen beim Kontakt mit einem Virus auch eine Art Katapultmechanismus aus. Auf diese Weise wird der Erreger von der Zelle fortgeschleudert.
Indem bereits erkrankte Zellen übergangen werden, erreichen die Viren eine viermal höhere Verbreitungsrate als unter den Krankheitserregern sonst üblich. Gewebe mit Zellen, die A33 und A36 nicht herstellen konnten, wurden deutlich langsamer von Viren unterwandert, zeigten Smith und seine Kollegen. Die Forscher vermuten, dass auch andere Virustypen wie etwa das Herpes-simplex-Virus ähnliche Strategien nutzen, um sich schnell auszubreiten. Womöglich könnte an dieser Stelle ein neuer Wirkstoff gegen diese Erreger ansetzen.
cib/ddp
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