Die Mitochondrien haben neben ihrer Funktion als Energielieferanten noch eine ganze Reihe anderer Aufgaben, darunter die Steuerung diverser Zellfunktionen und die Herstellung wichtiger Signalstoffe und Zellbausteine. Um all diese Prozesse koordinieren zu können, besitzen sie sogar ihr eigenes Erbgut, das unabhängig von der DNA des Zellkerns kopiert und abgelesen wird. Die Mitochondrien sind für den Körper so wichtig, dass er bei einer Fehlfunktion lieber die Beseitigung der gesamten Zelle anordnet als ein verändertes oder nicht funktionierendes Zellkraftwerk toleriert.
Doch genau dieser Mechanismus, der eigentlich das empfindliche Gleichgewicht zwischen der Bildung neuer und dem Abtöten beschädigter Zellen wahren soll, lässt offenbar auch den Körper altern, hat ein US-Team um Tomas Prolla von der University of Wisconsin in Madison herausgefunden.
Die Forscher veränderten ihre Testmäuse genetisch so, dass sich ungewöhnlich viele Mutationen im Erbgut der Mitochondrien ansammelten. Die Folge: Bestimmte Gewebearten konnten sich nicht mehr regenerieren. Die Tiere zeigten sehr viel früher als ihre unveränderten Artgenossen typische Alterserscheinungen - Haarausfall und ergrauendes Fell, Muskelabbau, brüchige Knochen sowie eingeschränktes Hör- und Sehvermögen.
Offenbar lösten die angesammelten DNA-Veränderungen eine starke Zunahme des so genannten programmierten Zelltodes aus, mit dessen Hilfe der Körper beschädigte Zellen beseitigt, schreiben die Wissenschaftler im Fachblatt "Science" (Bd. 309, S. 481). Besonders betroffen waren dabei Schlüsselzellen wie die Stammzellen des Knochenmarks oder der Haarwurzeln, die für die Regeneration von Gewebe unverzichtbar sind.
Überraschenderweise spielten dagegen die freien Radikale, die bislang als Hauptverdächtige beim Altern galten, praktisch keine Rolle. Sollten sich diese Ergebnisse bestätigen, könnte durch die Verhinderung der mitochondrialen Mutationen möglicherweise der Alterungsprozess aufgehalten werden, hoffen die Forscher.
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