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Gen und Gewohnheit

Ungesundes Essen, nicht Veranlagung macht dick

Die Versuchstiere hätten eigentlich zum Fettsein verdammt sein müssen: Forscher hatten die Kraftwerke ihrer Zellen gehemmt - die Energieumwandlung war gestört. Doch einige Mäuse blieben auch mit veränderten Erbanlagen rank und schlank. Erst mit falscher Ernährung gingen sie in die Breite.

Es war kein schlimmer Defekt, den die Labormäuse künstlich verpasst bekommen hatten: Ein Fehler im Gen aP2 sorgte dafür, dass ihre Mitochondrien weniger gut funktionierten als bei gesunden Tieren. Diese kleinen Funktionseinheiten kommen in allen Körperzellen vor - und zwar in vielfacher Ausführung, denn sie sind die Kraftwerke allen Lebens.

Im Prinzip wandeln sie angelieferte Nährstoffe zusammen mit Sauerstoff zum universellen Zelltreibstoff Adenosintriphosphat (ATP) um, und liefern so Muskel-, Nerven- und all den anderen Zellen Kraft - der Endpunkt jener Energie, die Lebewesen mit dem Essen aufnehmen. Dass Störungen bei dieser Energieumwandlung bei Menschen zur Fettsucht beitragen kann, war schon lange vermutet worden. Vom Gen beziehungsweise dem Genfehler fürs Dicksein ist bei so etwas schnell die Rede. Aber ist das wirklich so einfach: defekte Erbanlagen = fettleibig?

Forscher der Universitäten Jena und Potsdam sowie des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung in Potsdam haben das an den Labormäusen mit dem kleinen Defekt untersucht: Alle Tiere im Experiment verfügten über Mitochondrien mit suboptimaler Energieumwandlung. Doch nur die Versuchsgruppe wurde zusätzlich mit einem Futter versorgt, das die Forscher um den Jenaer Ernährungswissenschaftler Michael Ristow als "kalorienreich" und "westlichen Ernährungsgewohnheiten entsprechend" bezeichneten.

Die anderen Mäuse in der Kontrollgruppe wurden hingegen mit einer ballaststoffreichen, an Fetten und Kohlenhydraten armen Nahrung versorgt. Die Kalorienmenge und das Ausmaß an Bewegung, das die Tiere genossen, waren in beiden Gruppen identisch, berichten die Forscher im Wissenschaftsmagazin "Proceedings to the National Academy of Sciences" (Bd. 103, Nr. 15, S. 6379). Nach 30 Wochen mussten die Nager auf die Waage - und da zeigte sich ein eindeutiger Unterschied.

Gendefekt machte nur bei westlicher Ernährung dick

"Der Unterschied ist, dass Tiere, die eine normale Diät zu sich nehmen, keine Gewichtszunahme aufwiesen", sagte Tim Schulz von der Universität Jena, der an der Forschungsarbeit beteiligt war. Bei den Mäusen der Versuchsgruppe stellten die Forscher nicht bloß mehr Körpermasse und -fett fest. Diese entwickelten auch Diabetes mellitus. Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass die in den westlichen Industrieländern übliche Ernährung im Durchschnitt nicht gesund sei, sagte Schulz. "Und dass eine genetische Disposition dazu beitragen kann, das noch zu verstärken."

Als genetische Entschuldigung für hemmungslose Vielesser taugt die Erkenntnis nur bedingt. Schon lange ist bekannt, dass die Leistung der Mitochondrien älterer Menschen mit der Zeit abnimmt. So werden Menschen statistisch gesehen im Laufe ihres Lebens auch dicker und schwerer. Jedoch ist ebenso bekannt, dass sich die zellulare Energieumwandlung durch Ausdauersport auf hohem Niveau halten lässt.

Sollte dergleichen Forschung einmal zu einem Gentest für die mitochondriale Fettsucht-Veranlagung beim Menschen führen, dann werden diejenigen, bei denen ein Defekt diagnostiziert wird, einen allzu bekannten Ratschlag zu hören bekommen: Weniger Fett, weniger Kohlehydrate, mehr Ballaststoffe - und Bewegung bitte.

stx/ddp