Schizophrene Menschen können die Reize, die in ihrem Gehirn eintreffen, nicht filtern. Sie werden davon überflutet. Die Folge: Denkstörungen, Wahnvorstellungen, unkontrollierbare Gefühlszustände und Halluzinationen. Ungefähr ein Prozent der Bevölkerung leidet darunter. Wie diese psychische Krankheit genau entsteht, wissen Mediziner noch nicht. Klar ist nur, dass es eine genetische Veranlagung gibt, die nicht auf einem einzelnen Gen, sondern auf vielen verschiedenen Genen beruht.
Für die Forscher besonders rätselhaft: Eine Krankheit, die die Betroffenen derartig stark beeinträchtigt, sollte im Lauf der Entwicklung eigentlich verschwinden - schließlich haben die Kranken im Durchschnitt weniger Nachkommen, so dass die krankmachenden Gene immer seltener werden. Das ist jedoch nicht der Fall - im Gegenteil: Zumindest einige der Risikogene scheinen sich im Lauf der Evolution ausgebreitet und stabilisiert zu haben, konnte jetzt ein kanadisches Forscherteam zeigen.
In ihrer Studie wiesen Bernard Crespi und seine Kollegen von der Simon Fraser University in Burnaby den direkten Einfluss der Evolution auf drei Risikogene für Schizophrenie nach, wie sie jetzt in der Fachzeitschrift "Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences" schreiben.
Die Forscher hatten die Struktur, die Häufigkeit und die Veränderungsrate von Genen, die schon in früheren Studien mit Schizophrenie in Verbindung gebracht worden waren, mit anderen Erbgutabschnitten verglichen. Dabei zeigte sich, dass besonders drei Gene namens DISC1, Dysbindin und Neuregulin eindeutige Spuren einer Selektion zeigten.
Nach Ansicht von Crespi und seinen Kollegen müssen sich diese Gene nach klassischem Verständnis also entweder selbst positiv für den Träger ausgewirkt haben, oder sie sind mit anderen Genen gekoppelt, die einen Vorteil bieten und damit den Nachteil der Schizophrenie-Veranlagung ausgleichen.
Alle drei Gene beeinflussen die Struktur des Gehirns, und zwar vor allem die Hirnregionen, die sich während der menschlichen Evolution am meisten verändert haben, schreiben die Forscher. Vermutlich gibt es also eine Kopplung zwischen diesen Schizophrenie-Genen und solchen Erbgutbereichen, die Kreativität, geistige Flexibilität und Fantasie prägen. Ähnliche Zusammenhänge waren auch in früheren Arbeiten bereits gezeigt worden.
Die Wissenschaftler wollen diesen Zusammenhang nun genauer untersuchen und damit auch mehr über die genauen Ursachen und mögliche Therapien der Krankheit herausfinden.
Neue Therapieansätze gegen Schizophrenie
Während Crespi und seine Kollegen noch nach den Grundlagen forschen, meldet ein Forscherteam um Dandeep Patil und Darryle Schoepp nun einen möglichen Durchbruch bei neuen Wirkstoffen gegen Schizophrenie. Die Wissenschaftler vom US-Pharmakonzern Eli Lilly konnten in ersten klinischen Versuchen am Menschen die positiven Effekte einer völlig neuen Klasse von antipsychotischen Medikamenten nachweisen.
Bisherige Medikamente hatten vor allem einen Angriffspunkt: den Dopamin-Rezeptor D2, da nach gängiger Theorie eine übermäßige Ausschüttung des Botenstoffs Dopamin für die Schizophrenie verantwortlich ist.
In den vergangenen Jahren untersuchten Wissenschaftler jedoch auch die Glutamat-Hypothese, nach der die schwache Ausschüttung dieses Botenstoffs an einem bestimmten Glutamat-Rezeptor paradoxerweise zur übermäßigen Ausschüttung des Glutamats an einer anderen Stelle des Gehirns führt.
In Tierversuchen konnten Forscher bereits nachweisen, dass Substanzen, die an den Glutamat-Rezeptoren wirken, die Wirkung von psychoseauslösenden Amphetaminen besser blockieren als die meisten bisherigen Präparate. Jetzt sei dies auch beim Menschen gezeigt worden, schreiben die Pharmaforscher im Fachmagazin "Nature Medicine" (Online-Vorabveröffentlichung).
khü/ddp
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