Genvarianten: Warum Affen die Worte fehlen

Also sprach der Mensch - und der Schimpanse nicht. Dass ein einziges Gen daran Schuld ist, vermuten Forscher schon lange. FOXP2, so der Name des Delinquenten, steht seit einigen Jahren im Verdacht, eine Hauptrolle bei der Entwicklung von Sprache zu spielen.

Auf den ersten Blick ist das menschliche FOXP2-Gen dem des Schimpansen sehr ähnlich. 2145 DNA-Bausteine bilden den Bauplan für die Zellen, die daraus das FOXP2-Protein bilden. Dieser Bauplan unterscheidet sich beim Menschen an nur zwei Stellen vom FOXP2-Gen des Schimpansen. Dieser kleine, aber feine Unterschied sorgt dafür, dass die menschliche Variante ganz anders funktioniert als beim Schimpansen, schreiben Forscher um Daniel Geschwind von der University of California in Los Angeles im Fachblatt "Nature".

Unterschiedliche Aktivitätsmuster

Als sogenannter Transkriptionsfaktor ist das FOXP2-Protein dafür zuständig, die Aktivität anderer Gene zu regulieren, die ihrerseits bestimmte Funktionen im Gehirn steuern. Um die unterschiedlichen Arbeitsweisen bei Affe und Mensch zu bestimmen, schleusten die Forscher beide FOXP2-Varianten in menschliche Nervenzellen ein und untersuchten jeweils die Auswirkungen auf die Aktivität der durch FOXP2 regulierten Gene. Dabei fanden sie heraus: menschliches FOXP2 erhöhte die Aktivität von 61 Genen. 55 weitere wurden durch menschliches FOXP2 in ihrer Aktivität gehemmt. Dagegen beeinflusste die Schimpansen-Variante von FOXP2 keine dieser Genaktivitäten.

Als Folge der Wechselwirkungen von FOXP2 mit anderen Genen, so die Wissenschaftler, scheinen sich im menschlichen Gehirn die für Sprache wichtigen Schaltkreise zu bilden, im Affenhirn jedoch nicht. Im Denkorgan des Menschen ist FOXP2 demnach nicht nur für Prozesse an der für das Sprachvermögen zuständigen Großhirnrinde verantwortlich, sondern ist auch im Striatum aktiv. Das Striatum sitzt im Großhirn und steuert auch die motorische Koordination. Die Ergebnisse könnten nach Angaben der Forscher bei der Behandlung von Krankheiten helfen, die das Sprachzentrum angreifen.

Wann die Bausteine in den Genen mutiert sind, ist jedoch weiter offen, wie Geschwind sagte. Homo sapiens entwickelte vor weniger als 200.000 Jahren sein Sprachvermögen. Vor fünf Millionen Jahren hatte sich die Linie der Primaten in Urmenschen und Schimpansen voneinander geteilt. Unterschiede zwischen den einzelnen FOXP2-Versionen verschiedener Affenarten gibt es jedoch kaum.

Mäuse mit menschlichem FOXP2 sprechen trotzdem nicht

Gelöst ist das Rätsel der menschlichen Sprache damit aber immer noch nicht. Die Fähigkeit zu sprechen und Sprache zu verstehen ist zu komplex, als dass sie auf ein einzelnes Gen zurückgeführt werden könnte. Erst vor kurzem hatten Wissenschaftler aus Leipzig die menschliche FOXP2-Variante in Mäuse eingeschleust. Sprechen konnten die Tiere deshalb noch nicht - allerdings stellten die Forscher Unterschiede im Fiepen der Nager fest, was sie auf die Veränderung einiger Hirnareale zurückführten.

Dennoch sind Geschwind und seine Kollegen überzeugt, in FOXP2 einen der Hauptverantwortlichen für diese einzigartige Fähigkeit des Menschen identifiziert zu haben. Die Veränderung des Gens in der frühen Menschheitsgeschichte könnte etwa eine feinere motorische Kontrolle der Gesichtsmuskeln und gleichzeitig eine größere Flexibilität des Gehirns ermöglicht und damit die Grundlage der Sprache gelegt haben.