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Grundlagenforschung: Wissenschaftler entschlüsseln wichtigen Alzheimer-Mechanismus

Von Cinthia Briseño

Im Gehirn von Alzheimer-Kranken bilden sich gefährliche Proteinklumpen, die Nervenzellen in den Tod treiben. Jahrelang haben Forscher nach dem fehlenden Glied in der Kette gesucht, die zur Entstehung der Klumpen führt. Jetzt sind sie endlich fündig geworden.

Nervenzellen im Hippocampus: Mitunter kommt es zur Reizüberflutung. Zur Großansicht
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Nervenzellen im Hippocampus: Mitunter kommt es zur Reizüberflutung.

Sie sterben erst nach und nach, schließlich in großen Mengen - und mit ihnen die Erinnerungen. Alzheimer, das Massensterben von Nervenzellen, ist eine langsame Krankheit. Unbemerkt schleicht sie sich an. Wer von ihr heimgesucht wird, merkt es zunächst nicht. Hier einen Termin vergessen, dort den Schlüssel verlegt. Das Problem haben nicht nur Alzheimer-Patienten; Vergesslichkeit kann auch eine ganz normale Alterserscheinung sein. "Mild Cognitive Impairment" (MCI) - leichte kognitive Beeinträchtigung - ist eines der Schlagwörter der Alzheimer-Forschung.

Um MCI festzustellen, gibt es zahlreiche Tests. Betroffene haben zwar ein erhöhtes Risiko, eine Demenzerkrankung zu entwickeln (siehe Kasten links). Aber sowohl im Gehirn eines alternden Menschen als auch in dem eines Alzheimer-Patienten passiert etwas, das die Leistungsfähigkeit beeinträchtigt: Das Hirnvolumen nimmt mit der Zeit ab. Bis man Alzheimer mit Hilfe von Tests sicher diagnostizieren kann, ist es daher meistens schon zu spät.

Hirnforscher hoffen, einen Biomarker im Blut oder in der Rückenmarksflüssigkeit zu finden, der den Übeltäter Alzheimer rechtzeitig entlarven würde - bevor die Krankheit unwiderruflichen Schaden anrichtet. Denn nur so hätte man die Möglichkeit, das neuronale Massensterben rechtzeitig zu bremsen.

Um den Feind ausfindig zu machen, muss man ihn aber genauestens kennen, weshalb die Grundlagenforschung noch voll im Gange ist. Jeder einzelne Prozess, der die hochkomplexe Alzheimer-Kaskade - jene Bildung von Plaques und sogenannten Tangles (siehe Kasten links) - vorantreibt, will verstanden werden. Denn noch ist nicht vollständig geklärt, wie es zu den gefährlichen Verklumpungen im Gehirn kommt.

Wie wirken Beta-Amyloid und Tau zusammen?

Neurobiologen vom Brain and Mind Research Institute der University of Sydney ist jetzt jedoch ein Durchbruch in der Grundlagenforschung gelungen. Sie haben nach eigenen Angaben eine Verknüpfung gefunden, nach der man sehr lange gesucht hatte: das Zusammenspiel zwischen den Proteinen Tau und Beta-Amyloid, den Protagonisten der Alzheimer-Entstehung.

Wie Lars Ittner und seine Kollegen im Fachmagazin "Cell" schreiben, haben sie eine überraschende Funktion von Tau entdeckt, die man bisher nicht kannte. Klar war, dass eine der Hauptaufgaben von Tau darin besteht, die Transportbahnen der Nervenzellfortsätze zu stabilisieren. Im Alzheimer-Gehirn passiert jedoch etwas Ungewöhnliches: Dort verklumpen Tau-Moleküle zu sogenannten Tangles und lösen sich von den Transportbahnen, wodurch der für die Nervenzelle lebenswichtige Transport von Stoffen irgendwann zusammenbricht.

Bisher glaubte man, dass Tau nur dort wirkt, wo es auch vonnöten ist, nämlich entlang der Transportbahnen vom Zentrum der Nervenzelle in die Nervenzellfortsätze, die Nervenimpulse an die Nachbarzelle weitergeben. Doch wie Ittner und seine Kollegen herausgefunden haben, hat Tau auch eine bisher unbekannte Funktion in den Dendriten. Das sind die vielen kleineren Nervenzellfortsätze, die Informationen von benachbarten Zellen aufnehmen. Dort lockt Tau offenbar ein Enzym namens Fyn hin - und es sollte sich als das fehlende Bindeglied zwischen Tau und Beta-Amyloid herausstellen.

Fyn verändert einen wichtigen Rezeptor für Botenstoffe im Gehirn und verstärkt dessen Funktion. Läuft dieser Prozess im Übermaß ab, kommt es zu einer Reizüberflutung der Nervenzelle. Das verstärkt die gefährliche Wirkung der Plaques aus Beta-Amyloid und treibt die Nervenzelle letztlich in den Tod. "Fyn macht den Rezeptor für die toxische Wirkung des Beta-Amyloids sensibel", sagt Ittner im Gespräch mit SPIEGEL ONLINE.

Tödliche Kaskade

Im gesunden Gehirn ist Tau nur zu einem geringen Maß in den Dendriten vorhanden - und die kettenartige Reaktion von Fyn läuft auf Sparflamme, ohne dass es zu einer nennenswerten Reizüberflutung kommt. Anders sieht es jedoch in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten aus: Dort hatte man bereits vor einigen Jahren festgestellt, dass eine drastische Umverteilung von Tau stattfindet: Es verteilt sich irgendwann überall in der Zelle, also auch vermehrt in den Dendriten. Das Ergebnis: Tau lockt viel mehr Fyn in die Fortsätze und entfaltet so eine für die Nervenzelle tödliche Wirkung.

"Diese neue Erkenntnis ist ein Meilenstein in der Grundlagenforschung von Alzheimer", sagt Christian Haass vom Adolf-Butenandt-Institut der Universität München. "Die Beta-Amyloid-Plaques allein verursachen die Krankheit nicht. Auch Tau spielt dabei eine große Rolle. Bisher war die Verknüpfung von Amyloid und Tau unklar. Jetzt fügt sich das Bild endlich langsam zusammen."

Angesichts der neuen Einblicke in die komplizierten Prozesse glaubt Haass, dass jetzt die Entwicklung neuer Therapieansätze im Kampf gegen Alzheimer möglich ist. Einen davon konnten Ittner und seine Kollegen zumindest bei Mäusen schon ausprobieren: Sie programmierten die Tiere genetisch so um, dass sie in ihren Zellen zusätzlich zum normalen Tau-Protein ein verändertes Tau im Übermaß produzieren. Dieses nannten sie Delta-Tau, weil dem Molekül das Ende fehlt, das nicht mehr an die Transportbahnen, sehr wohl aber an das Enzym Fyn bindet.

Das Ergebnis: Delta-Tau landete nicht mehr in den Dendriten. So blieb die tödliche Reaktionskaskade von Fyn aus. Und die Mäuse, die zusätzlich genetisch so programmiert sind, dass sie Alzheimer entwickeln, zeigten bei Erinnerungstests tatsächlich eine Verbesserung ihrer kognitiven Fähigkeiten.

Doch obgleich alles darauf hindeute, dass Fyn das lang gesuchte fehlende Glied in der Kette sei, müsse man Vorsicht walten lassen, betont Haass in einem Begleitartikel im Fachmagazin "Cell". Bevor man alles daran setze, Substanzen zu entwickeln, die Fyn - oder die Wechselwirkung zwischen Tau und Fyn - blockierten, müsse man sich im Klaren darüber sein, welche wichtigen Funktionen Fyn sonst übernehme.

Aber vielleicht, so eine weitere Hoffnung der Neurobiologen, liefert der neu entdeckte Mechanismus endlich den lang ersehnten Biomarker für Alzheimer, so dass man die Krankheit mit größerer Sicherheit schon in einem sehr frühen Stadium diagnostizieren kann.

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Forum - Diskussion über diesen Artikel
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1. Wie wäre es, wenn man einmal induktiv vorgehen würde
karmamarga 08.08.2010
Zitat von sysopIm Gehirn von Alzheimer-Kranken bilden sich gefährliche Proteinklumpen, die Nervenzellen in den Tod treiben. Jahrelang haben Forscher nach dem fehlenden Glied in der Kette gesucht, die zur Entstehung der Klumpen führt. Jetzt sind sie endlich fündig geworden. http://www.spiegel.de/wissenschaft/mensch/0,1518,709073,00.html
und da von den Schwermetallen im Mund ausgehen würde. Das würde vieles verkürzen. Aber diese Bemerkung ist wohl 30 Jahre zu früh gemacht.
2. ...
frau trallala 08.08.2010
Zitat von karmamargaund da von den Schwermetallen im Mund ausgehen würde. Das würde vieles verkürzen. Aber diese Bemerkung ist wohl 30 Jahre zu früh gemacht.
Man sollte vielleicht lieber mal untersuchen welche Schwermetalle zu solchen geistigen Auswüchsen führen. Wovon sprechen Sie eigentlich? Amalgam? Quecksilber ist zwar kein "Schwermetall", aber der Begriff klingt ja genauso schön böse und besorgniserregned wie "Gen" und "Atom"... Wozu braucht es noch die Forschung, wir haben ja Panikmacher wie Sie, die sowieso alles viel besser wissen.
3. Schauen Sie einmal hier
karmamarga 09.08.2010
Zitat von frau trallalaMan sollte vielleicht lieber mal untersuchen welche Schwermetalle zu solchen geistigen Auswüchsen führen. Wovon sprechen Sie eigentlich? Amalgam? Quecksilber ist zwar kein "Schwermetall", aber der Begriff klingt ja genauso schön böse und besorgniserregned wie "Gen" und "Atom"... Wozu braucht es noch die Forschung, wir haben ja Panikmacher wie Sie, die sowieso alles viel besser wissen.
unter www.palladiumvergiftungen.de Und dann schauen Sie einmal in die Arbeiten von Hauss et.al. und da, was die Einbauraten von S-Sulfat in die SMPS der Bindegewebssubstanz beeinflussen kann. Und dann kann man sich so seine Gedanken machen, in welche Richtung die Forschung laufen müsste. Ok. Die Angabe "Schwermetalle" war volkstümlich. Ich habe hier von den Platingruppenelementen geredet und da Palladium. Aber wir können bei diesem Thema auch übers Blei reden. Oder jedes andere Metall, das im Stoffwechsel des Menschen normalerweise nicht vorhanden ist.
4. Fällt mir noch ein Frau trallala
karmamarga 09.08.2010
mein Rat war ohne Gebühr. Bei bestimmten Zahnärzten bekommen Sie einen solchen Hinweis nur für 5000 Euro und der ist dann nicht so gut begründet, wie ich das hier für Sie ganz exklusiv getan habe. Und dazu habe ich noch mehr: Blut- und Urinbefunde, zur Sicherheit an verschiedenen Orten.
5. Interessant,- aber nicht bahnbrechend
PeRö 09.08.2010
Wenn das Zusammenspiel unterschiedlichster Botenstoffe im Gehirn gestört ist, zum Beispiel durch ein immunmodulatorisches Agens, kommt es zwangsweise zu einer Dysregulation - an dessen Ende dann die im Artikel beschriebene pathogene Wirkung des Botenstoff "Fyn" stehen kann. Das ist mir aber seit sehr langer Zeit bekannt. Es gibt sehr viele Artikel, welche diese Fehlregulatorische Wirkung beschreiben. Auszug aus einem willkürlich ausgewählten Artikel Autor: Ramseger, Rene Titel: "Analyse der Transmembran-Agrin-abhängigen Signalkaskade in auswachsenden Axonen des zentralen Nervensystems" Mit Hilfe von biochemischen, immunozytochemischen und pharmakologischen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass sich TM-Agrin auf auswachsenden Axonen und nach Überexpression in nicht-neuronalen Zellen in lipid rafts anreichert und das lipid rafts sowohl für die Bildung als auch für die Aufrechterhaltung der Ausläufer notwendig sind. Die durch polyklonale Antikörper induzierte Bildung von Ausläufern kann sowohl durch die Inhibierung der Src-Kinase Fyn, welche in lipid rafts lokalisiert ist, als auch der 44/42 MAPK gehemmt werden. Zudem führt die Aggregation von TM-Agrin durch polyklonale Antikörper zu einer erhöhten Aktivität der Fyn- und 44/42 MAP-Kinase. Im Gegensatz dazu hat eine Inhibierung der PI3-Kinase keine Auswirkungen auf die Bildung der Ausläufer. Der intrazelluläre, sekundäre Botenstoff cGMP, nicht aber cAMP, fördert die Bildung von Ausläufern. Zitat Ende. Zur Sache: Da ich auf dem Gebiet der Humantoxikologie einiges an Erfahrung sammeln konnte, und auch die Komplexität der Neurotoxikologie ein wenig beherrsche, freue ich mich über die Tatsache, dass es den Neurobiologen der University of Sydney gelungen ist, einen Teil der Pathogenes von Morbus Alzheimer isolieren zu können. Die Tatsache, dass die Neurobiologen nicht ausführten, welches initiale Agens für die selektive Dysregulation verantwortlich war, liegt bestimmt am fehlenden Forschungsauftrag. Zum Thema Panikmache: Manch ein Humantoxikologe könnte es bei der Lektüre des Artikels tatsächlich als opportum erachten, auf die evidenten Zusammenhänge zwischen einer Intoxikation, zum Beispiel mit einem Schwermetall (Quecksilber) oder einem bestimmten Lösemittel (N-Hexan) - und deren immuntoxischen Eigenschaften,- und einem Morbus Alzheimer hinzuweisen. Humantoxikologen befassen sich mit solchen Fragen wie der Pathogenese einer Krankheit - wie Alzheimer. Ich denke, die Stimmen der Auguren der chemischen Industrie werden irgendwann ebeso verstummt sein, wie die Stimmen deren, die vor gar nicht so langer Zeit noch den Klimawandel als Humbug und Panikmache bezeichneten. Um es leichter zu machen, möchte ich mein Fazit mit sehr einfachen Worten formulieren; Es ist schön, dass wir nun u.U. wissen, wie es zu den Verklumpungen im Gehirn kommt. Im ganzen Artikel steht aber kein Wort darüber, was vorher geschah, also wie es zu dieser "Fehlfunktion" kommen konnte. Also, freuen wir uns über den gewonnen, kleinen Erkennntniszuwachs, und versuchen das Übel Alzheimer an der Wurzel anzupacken - und bekämpfen seine Ursachen. (...) und am Rande bemerkt. Stoffe, die Alzheimer nachweislich auslösen können zu benennen ist keine Panikmacherei, sondern nur der erste logische Präventionsschritt.
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Die wichtigsten Fragen zur Alzheimer-Erkrankung (AD)
Gibt es bestimmte Anzeichen für eine Alzheimer-Erkrankung?
Bei den meisten Menschen nimmt das Erinnerungsvermögen mit zunehmendem Alter leicht ab. Altersbedingte Vergesslichkeit kann man deshalb nicht immer von den ersten Anzeichen einer Alzheimer-Erkrankung unterscheiden. Im Fachjargon sprechen Forscher von "Mild Cognitive Impairment" (MCI), also der milden Beeinträchtigung kognitiver Fähigkeiten. Viele Menschen mit MCI bekommen zwar Alzheimer - trotzdem ist MCI noch lange keine Diagnose dafür. Alzheimer-Patienten verlieren häufig nach und nach das sogenannte episodische Gedächtnis. Sie erinnern sich zum Beispiel nicht mehr, dass ein Gespräch vor einem Tag stattfand. Andere typische Merkmale sind: Der Betroffene hat Wortfindungsstörungen oder Probleme mit der räumlichen Wahrnehmung (beispielsweise Schwierigkeiten beim Krawatte knoten oder Auto einparken). Oder aber der Patient verliert die Orientierung - und vertut sich etwa mit der Zeit oder geht in eigentlich bekannten Umgebungen verloren.
Wie häufig kommt Alzheimer vor?
Nach Angaben der Deutschen Alzheimer Gesellschaft leben gegenwärtig 1,5 Millionen Demenzkranke in der Republik - zwei Drittel von ihnen sind von der AD betroffen. Jährlich treten mehr als 300.000 Neuerkrankungen auf. Weil die Bevölkerung immer älter wird, nimmt die Zahl der Demenzkranken kontinuierlich zu. Gelingt kein Durchbruch bei der Heilung und Prävention, wird sich den Schätzungen zufolge die Krankenzahl bis zum Jahr 2050 auf etwa 3 Millionen erhöhen.
Wie wird Alzheimer diagnostiziert?
Zu 100 Prozent kann man AD nur post mortem durch eine mikroskopische Untersuchung des Hirngewebes feststellen. Heutzutage lässt sich die Krankheit aber mit einer 95-prozentigen Sicherheit diagnostizieren. Der Arzt muss dafür die kognitiven Fähigkeiten des Betroffenen sorgfältig mit Hilfe bestimmter Tests prüfen. Dabei muss er ausschließen, dass es sich möglicherweise um andere - behebbare - Ursachen des Leistungsvermögens handelt (z.B. Störung der Schilddrüsenfunktion, Vitaminmangel oder Infekte). Ebenso muss der Arzt AD von anderen Demenzerkrankungen unterscheiden können. Dabei helfen ihm bildgebende Verfahren wie etwa die Magnetresonanztomografie (MRT) und Blutwertuntersuchungen, wobei die Blutwerte bei AD-Patienten normal sind. Liegt eine AD vor, ist meistens das Hirnvolumen in speziellen Regionen verringert. Zudem kann man die Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit auf die Menge bestimmter Proteine hin analyiseren. Auffällig sind besonders geringe Mengen an Beta-Amyloid und erhöhte Mengen an Tau-Protein (siehe Ursachen für AD).
Was sind die Ursachen?
Es gibt verschiedene Ursachen für AD. Eine der wichtigsten Akteure sind die sogenannten Tau-Proteine: Sie regulieren den Zusammenbau der Mikrotubili, den Transportbahnen der Zelle, indem sie daran binden. Bei AD lösen sich die Tau-Proteine aus noch weitgehend ungeklärter Ursache von den Mikrotubuli und "verfilzen" zu Tau-Protein-Bündeln, Tangles genannt. Dadurch bricht nach und nach der Transport in der Zelle zusammen - und sie stirbt. Im Hirn von AD-Patienten verklumpen aber noch andere Proteine: So lagern sich Beta-Amyloid-Moleküle außerhalb der Zellen an und bilden die gefürchteten Plaques. Auch in gesunden Menschen entsteht Beta-Amyloid aus dem Vorläuferprotein APP, indem dieses durch bestimmte Enzyme gespalten wird. Allerdings wird Beta-Amyloid normalerweise schnell im Gehirn abgebaut. Bei AD-Patienten sind entweder diese Abbaumechanismen gestört, oder aber die Zellen bilden zu viel Beta-Amyloid.
Was passiert im Gehirn eines Alzheimer-Kranken?
Besonders auffällig ist der massive Nervenzelltod - im Verlauf der Krankheit kann das Hirnvolumen um bis zu 20 Prozent schrumpfen. Warum die Nervenzellen sterben, ist noch nicht vollständig geklärt. Fest steht aber, dass die Bildung der Beta-Amyloid-Plaques sowie der Tangles (siehe Ursachen) den neuronalen Untergang auslösen: Durch Bildung der Tangles werden die Stabilisierungs- und Transportprozesse in den Zellen gestört; die Beta-Amyloid-Plaques lagern sich häufig in der Wand kleiner Blutgefäße ab, wodurch die Sauerstoffversorgung im Gehirn gestört wird.
Ist Alzheimer vererbbar?
Ja. Doch weniger als zwei Prozent aller Fälle von AD werden dominant vererbt. Das bedeutet, dass die Veränderung (Mutation) eines einzigen Gens für die Entstehung der Krankheit ausreicht. Statistisch gesehen können die Hälfte der Nachkommen eines Betroffenen ebenfalls erkranken. Bisher sind drei Gene der dominant vererbbaren AD-Form bekannt, eines davon ist das APP (siehe Ursachen). Solche Patienten erkranken in der Regel im Alter unter 60 Jahren. Es gibt auch Gene, die das Auftreten von AD begünstigen, jedoch als Ursache allein nicht ausreichen. Eines davon ist das ApoE4-Gen. Das ApoE-Gen kommt in drei häufigen Varianten vor, die man als Allele E2, E3 und E4 bezeichnet. Die Häufigkeit der E4-Variante beträgt zehn Prozent bei gesunden Menschen, bei AD-Patienten jedoch 30 bis 42 Prozent. Liegen eine oder zwei Kopien des E4-Allels vor, ist also die Wahrscheinlichkeit höher, an Alzheimer zu erkranken. In 90 Prozent aller Fälle wirken bei der Entstehung der AD jedoch erbliche Faktoren, Alterungsprozesse des Gehirns, Vorerkrankungen des Gehirns und Umwelteinflüsse zusammen. Deshalb raten Mediziner von genetischen Tests ab, da sie nicht zu einer sicheren Diagnose führen.
Was hat Altern mit Alzheimer zu tun?
Altern ist der wichtigste Risikofaktor für AD. Für gewöhnlich tritt AD erst ab einem Alter von über 60 Jahren auf. Der Anteil an Demenzkranken in der Bevölkerung steigt mit dem Alter (in der Gruppe von 65 bis 69 Jahren liegt sie bei 1,2 Prozent; 75-79 Jahre: sechs Prozent; 85-89 Jahre: 23,9 Prozent). Statistisch gesehen stellt sich bei etwa jedem dritten Menschen, der ein Alter von 65 Jahren erreicht, im weiteren Altersverlauf eine Demenz ein.
Gibt es Medikamente gegen die Krankheit?
Das Voranschreiten der AD lässt sich bisher weder verhindern noch stoppen. Die medikamentöse Therapie setzt deshalb an den Folge- und Begleiterscheinungen des Nervenzelluntergangs an. Derzeit gibt es drei Medikamentengruppen: Sogenannte Antidementiva, Antidepressiva und Neuroleptika. Antidementiva verbessern die Signalübertragung im Gehirn durch bestimmte Botenstoffe. Neuroleptika vermindern die Signalübertragung durch den Botenstoff Dopamin und wirken dadurch entspannend und beruhigend. Gegen Begleiterscheinungen wie Depressionen oder Verhaltensstörungen können Antidepressiva helfen.
Kann eine gesunde Lebensweise Alzheimer verhindern?
Einen sicheren Schutz vor Alzheimer gibt es bisher nicht. Dennoch haben eine Vielzahl an Studien ergeben, dass es eine Reihe von Risikofaktoren gibt, die mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für AD in Verbindung gebracht werden. Mediziner empfehlen deshalb eine ausgewogene Ernährung mit viel Obst und Gemüse, reich an Vitaminen C, E und Beta-Carotin sowie eine fett- und cholesterinarme Kost mit möglichst viel ungesättigten Fettsäuren. Auch Bluthochdruck und Diabetes erhöhen das Risiko. Und: Wer sich geistig fit hält und sozial aktiv ist, hat ebenfalls ein geringeres Risiko, an AD zu erkranken, wie zahlreiche Studien belegen.

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Demenzerkrankungen: "Wie der Schrecken seinen Lauf nimmt"
Morbus Alzheimer

Die Alzheimer-Krankheit wird auch Morbus Alzheimer oder Demenz vom Alzheimer-Typ genannt. Der bayerische Nervenarzt Alois Alzheimer beschrieb die Erkrankung erstmals 1906 anhand von Beobachtungen an seiner 51-jährigen Patientin Auguste Deter, die fünf Jahre lang unter schwerem Gedächtnisverlust und paranoiden Wahnzuständen gelitten hatte, bevor sie starb. Bei der Analyse ihres Gehirns fand Alzheimer steinharte Ablagerungen, die sogenannten Plaques und Fibrillen.

Die langsam fortschreitende Erkrankung ist neurodegenerativ, d.h in bestimmten Gehirnbereichen wie dem Hippokampus, den motorischen Arealen und dem Hirnstamm, gehen die Nervenzellen allmählich zugrunde. Die durchschnittliche Krankheitsdauer liegt zwischen sechs und acht Jahren, in Ausnahmefällen zwischen einem und 15 Jahren. Im Verlauf kann es zu Jahre anhaltenden Plateauphasen kommen, während derer sich der Patient stabil auf dem erreichten Niveau hält.

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