Hirnforschung: Alzheimer-Proteine verhalten sich wie infektiöse Prionen

London - Die Ähnlichkeit zwischen Alzheimer und Prionenerkrankungen wie die auch als Rinderwahnsinn bekannte BSE könnte größer sein als bisher angenommen. Ein internationales Forscherteam hat jetzt im Tierversuch gezeigt, dass sich die typischen Veränderungen in Alzheimer-Gehirnen ähnlich verhalten wie infektiöse Prionen. Dadurch stelle sich erneut die Frage, ob Alzheimer prinzipiell ansteckend sein könnte, schreiben Florence Clavaguera von der Universität Basel und ihre Kollegen im Fachmagazin "Nature Cell Biology" (Online-Vorabveröffentlichung).

Bei Alzheimer gibt es zwei auffällige Veränderungen im Gehirn: Zum einen lagern sich um die Gehirnzellen Eiweißklumpen - sogenannte Plaques - ab, die aus einem Proteinfragment namens Beta-Amyloid bestehen. Zum zweiten treten innerhalb der Zellen faserartige Proteinbündel (Fibrillen) auf, die aus dem sogenannten Tau-Protein bestehen. Normalerweise regulieren diese Proteine die Stabilität zwischen Zellen.

Bereits vor drei Jahren hatten der Tübinger Wissenschaftler Mathias Jucker und seine Kollegen entdeckt, dass von außen zugeführtes Beta-Amyloid in einem gesunden Gehirn die Bildung von Plaques auslösen kann. Damit verhält es sich ähnlich wie Prionen, die vermutlich Scrapie, BSE und die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit auslösen: Auch sie können zelleigene, an sich harmlose Proteine dazu bringen, ihre Struktur zu verändern, sich zusammenzulagern und dadurch die Hirnfunktionen zu beeinträchtigen.

Auch die Tau-Proteine sind dazu offenbar in der Lage, wie die aktuelle Studie der Baseler Forscher zeigt. Für ihre Untersuchungen züchteten sie Mäuse, deren Gehirne die krankhafte menschliche Variante des Tau-Proteins produzierten. Ihnen entnahmen die Wissenschaftler Hirngewebe und spritzen es gesunden Mäusen. Dadurch entwickelten sich auch bei diesen Tieren die typischen Tau-Bündel. Krank seien die Mäuse während der Studiendauer von 15 Monaten allerdings nicht geworden. Die Forscher halten es jedoch für möglich, dass die Tiere in höherem Alter noch Symptome entwickeln könnten.

Bisher habe man die Tau-Fibrillen nicht als infektiös betrachtet, so die Forscher. Allerdings bedeute Infektiösität in diesem Zusammenhang nicht, dass man Angst haben müsse vor einer Ansteckung mit Alzheimer. Vielmehr könne die Entdeckung nun erklären, wie sich die falsch gefalteten Eiweiße bei Alzheimer und anderen mit dem Tau-Protein in Verbindung gebrachten Krankheiten von einer einzigen Stelle aus über das ganze Gehirn verbreiten können.