Die Homepage wurde aktualisiert. Jetzt aufrufen.
Hinweis nicht mehr anzeigen.

Tiermodell: Forscher lindern Symptome von Multipler Sklerose

Entzündung im Gehirn: Bei der Multiplen Sklerose zerstören fehlgeleitete Immunzellen die Markscheiden von Nervenzellen. Berliner Forscher haben jetzt an Mäusen gezeigt, dass sie den Prozess bremsen können. Sie hoffen auf einen neuen Therapieansatz für kranke Menschen.

Berlin - Oft beginnt es mit einem Kribbeln auf der Haut oder mit Doppelbildern: An Multipler Sklerose (MS) leiden in Deutschland rund 150 von 100.000 Menschen. Die chronische Entzündung des Zentralen Nervensystems zerstört langsam die Markscheiden um die Nervenstränge. Auslöser dafür sind insbesondere fehlgeleitete Zellen des Immunsystems. Im Tierversuch haben Berliner Forscher vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin, von der Charité und dem NeuroCure Research Center jetzt gemeinsam mit einem internationalen Team einen Ansatz gefunden, um den Entzündungsprozess zu bremsen.

Lebendes Gehirngewebe von Mäusen zu drei Zeitpunkten (Zwei-Photonen-Mikroskop): Die Bilder zeigen Gefäße (grün) und T-Zellen (rot). Deutlich zu erkennen ist, dass sich die Immunzellen mit der Zeit innerhalb des Gehirns fortbewegen
J. Herz, Cecilie Vogt Klinik, Charite, MDC Berlin

Lebendes Gehirngewebe von Mäusen zu drei Zeitpunkten (Zwei-Photonen-Mikroskop): Die Bilder zeigen Gefäße (grün) und T-Zellen (rot). Deutlich zu erkennen ist, dass sich die Immunzellen mit der Zeit innerhalb des Gehirns fortbewegen

Bei den fehlgeleiteten Immunzellen handelt es sich um sogenannte T-Zellen, die körpereigenes Gewebe attackieren und dadurch die Schutzhülle der Nervenfortsätze zerstören. Eine Schlüsselrolle bei der Steuerung dieser T-Zellen spielt der sogenannte Bradikinin-Rezeptor-1 (B1), wie die Wissenschaftler jetzt in der Fachzeitschrift "Nature Medicine" berichten. Der B1-Rezeptor regelt demnach die Wanderung der Immunzellen ins Gehirn - je aktiver er ist, desto weniger T-Zellen marschieren ein.

"Bislang kannte man diesen Rezeptor nur aus dem Herz-Kreislauf-System und hat ihn nie mit Entzündungsreaktionen im Gehirn in Verbindung gebracht", erklärt Forschungsgruppenleiterin Frauke Zipp vom Max-Delbrück-Centrum im Gespräch mit SPIEGEL ONLINE.

Im ersten Teil ihrer Untersuchung wiesen die Berliner Forscher gemeinsam mit ihren Kollegen von Université de Montréal (Kanada) und der Stanford University in Kalifornien nach, dass der B1-Rezeptor die Wanderung der T-Zellen ins Gehirn von MS-Patienten steuert. Auch bei Mäusen, die unter einer mit MS vergleichbaren Modellerkrankung litten, wiesen die Wissenschaftler diesen Mechanismus nach.

Im zweiten Teil ihrer Studie steigerten sie die Aktivität des B1-Rezeptors. Die Folge: Deutlich weniger T-Zellen wanderten ins Gehirn ein und die Beschwerden der Mäuse nahmen ab. Denn das Problem bei MS ist, dass Informationen, die vom Gehirn in die Körperperipherie oder anders herum gesendet werden sollen, aufgrund der zerstörten Myelinscheiden nicht mehr richtig weitergeleitet werden. Die Folgen sind Lähmungen, Sensibilitätsstörungen oder Koordinationsprobleme, die jedoch teilweise reversibel sind.

"Wir haben sehr große Hoffnung, dass unsere Entdeckung den Ausgangspunkt für neue Therapien von MS-Kranken darstellt", sagt Neurologin Zipp. Bisherige MS-Behandlungen greifen massiv in der Immunsystem der Betroffenen ein und haben starke Nebenwirkungen. Der neue Ansatz könnte zur Entwicklung von spezifischen Agonisten führen, also Substanzen, die ausschließlich die Aktivität der B1-Rezeptoren steigern. "Möglicherweise kann man wesentlich bedächtiger eingreifen, aber das müssen wir erst im Detail klären und das wird seine Zeit dauern", so Zipp.

hei

Diesen Artikel...

© SPIEGEL ONLINE 2009
Alle Rechte vorbehalten
Vervielfältigung nur mit Genehmigung der SPIEGELnet GmbH




SPIEGEL.TV
Der kompakte Nachrichtenüberblick am Morgen: aktuell und meinungsstark. Jeden Morgen (werktags) um 6 Uhr. Bestellen Sie direkt hier: