Zwangsstörung Knochenmarkstransplantation heilt Mäuse mit Putzfimmel

Putzen, reißen, zupfen - bis die Haare ausfallen. Unter dieser Zwangsstörung können Mäuse und Menschen gleichermaßen leiden. Ein Forscherteam um Nobelpreisträger Mario Capecchi hat nun eine überraschende Erklärung dafür gefunden: Ein Defekt im Immunsystem könnte die Störung verursachen.

Labormaus: Tiere mit Putzwahn leiden unter Haarverlust
Reuters

Labormaus: Tiere mit Putzwahn leiden unter Haarverlust


Hamburg - Eine Labormaus kann man dazu bringen, sich zwanghaft zu putzen. Indem man im Erbgut der Nager ein spezielles Gen ausschaltet, wird die Kommunikation der Nervenzellen beeinträchtigt, und die Tiere pflegen sich ununterbrochen - selbst wenn sie dadurch ihr Fell verlieren, oder sich die Haut schwer verletzten. Auch Menschen können unter einer solchen Zwangsstörung leiden. Trichotillomanie nennt man die schwerwiegende psychische Erkrankung, bei der sich Betroffene mitunter stundenlang die Haare ausreißen, bis der Kopf von kahlen Stellen übersät ist.

Doch wie bringt man eine Maus mit Putzfimmel dazu, mit der unkontrollierten Pflege des Fells wieder aufzuhören? Forscher um Mario Capecchi von der University of Utah haben jetzt eine verblüffende Lösung dafür gefunden: Eine Knochenmarktransplantation befreit die Nager erfolgreich von ihrem Zwang. Daraus leiteten die Wissenschaftler erstmals einen direkten Zusammenhang zwischen psychischen Erkrankungen und dem Immunsystem ab.

Vom Knochenmark ins Gehirn

Wie die Forscher im Fachjournal "Cell" berichten, könnte man bestimmte Verhaltensstörungen möglicherweise auf einen Defekt im Immunsystem zurückführen. Bereits 2002 entdeckten das Forscherteam des Nobelpreisträgers Mario Capecchi den Grund für den Putzzwang bei Nagern: Die Tiere litten an einer Mutation des Gens Hoxb8, die zu einem Defekt in den Mikroglia-Zellen führt. Diese Gattung von Immunzellen stammt aus dem Knochenmark und wandert aus dem Blutkreislauf in das Gehirn. Dort besteht ihre Aufgabe in der Erkennung und Beseitigung von Krankheitserregern.

Jetzt transplantierten die Wissenschaftler Knochenmark aus gesunden Mäusen in diejenigen mit der Hoxb8-Mutation. Aus dem Spenderknochenmark bildeten sich neue Mikroglia-Zellen - und das Verhalten der mutierten Nager normalisierte sich wieder. Auch das Haar wuchs wieder und die Wunden heilten aus. Im Gegenzug entwickelten sich bei gesunden Mäusen, denen Knochenmark von ihren kranken Artgenossen eingepflanzt wurde, dieselben Zwangsneurosen - Belege für die Richtigkeit von Capecchis Annahme.

Botenstoffe im Verdacht

Doch wie können defekte Immunzellen eine derartige Verhaltensstörung auslösen? Die Wissenschaftler vermuten, dass die Mikroglia-Zellen Botenstoffe ausschütten, die möglicherweise das Zentralnervensystem beeinflussen und so die Zwangsneurose auslösen können. Zukünftige Experimente sollen diese Frage klären.

Könnte man Personen mit Trichotillomanie mit einer Knochenmarkstransplantation auch helfen? Normalerweise werden sie beim Menschen nur bei äußerst schweren Erkrankungen wie Krebs oder Autoimmunerkrankungen durchgeführt. Ein solcher Eingriff soll auch zukünftig nicht zur Behandlung von psychischen Erkrankungen durchgeführt werden, sagen die Forscher. Dazu seien geeignete Spender zu selten und der Prozess zu risikoreich und teuer.

Vielmehr lieferten die Erkenntnisse Hinweise über den allgemeinen Zusammenhang von Immundefekten und psychischen Erkrankungen. "Bei Menschen, die an Depressionen leiden, finden sich oftmals auch Störungen des Immunsystems", sagt der Nobelpreisträger. Verschiedene Studien hätten bereits gezeigt, dass neben Depressionen auch Schizophrenie, Zwangsneurosen oder Autismus "etwas mit dem Immunsystem zu tun haben", so der Capecchi.

cib/ddp



insgesamt 1 Beitrag
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frank_lloyd_right 29.05.2010
1. Naja...
wenn wir es schaffen, auf diese Weise alle Zwangsneurosen zu beseitigen, bleibt von unserer marktwirtschaftlichen Fortschrittsevolution aber nicht mehr viel übrig. Und welcher Neurotiker will schon seine Neurose(n) loswerden ? Ohne ihr Primat wäre er ja nur irgend-so-ein Primat.
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