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SKANDAL Böses Blut

Vor einem Jahr wurde die erste deutsche BSE-Kuh entdeckt, kaum einer aß noch Rind. Der Skandal verschwand aus den Schlagzeilen, auch die Angst vorm Fleisch. In den Labors der Republik klären seither Forscher, wer Recht hat - Mahner oder Entwarner. Von Barbara Supp
aus DER SPIEGEL 47/2001

Er ist so jung. Erst 31 ist er, der Patient aus Kiel. Stück für Stück hat er die Herrschaft über seinen Körper verloren, die Augen versagten, die Arme und Beine auch. Im Mai wurde er vergesslich, das Denken fällt ihm jetzt sehr schwer. Neuerdings spricht er sehr seltsam, wie ein Kind, das das Sprechen erst lernt. Er merkt es. Verwirrt lauscht er seinen Worten hinterher.

Erst 31. Das ist nicht normal.

Kann es sein, dass er an dieser neuen Krankheit leidet? An jener Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, die man wahrscheinlich durch verseuchtes Fleisch bekommt? Bisher hat die vor allem junge Menschen befallen, Briten zumeist, kann er der Erste in Deutschland sein? Das erste deutsche Opfer von BSE?

Ein Jahr ist es jetzt her, dass in Deutschland die erste Kuh positiv getestet wurde: Rinderwahn, aller Wahrscheinlichkeit nach durch Tiermehl infiziert. Zwei Minister haben deswegen ihren Job verloren, Bauern ihre Viehherden, Konsumenten die Lust am Fleisch. Der Rindfleischmarkt brach zusammen, und nun?

122 wahnsinnige Kühe sind bisher gezählt worden, doch BSE-Kuh Nr. 122 ist bei weitem nicht mehr so aufgeregt zur Kenntnis genommen worden wie Kuh Nr. 1. Die Erregung ist abgeklungen. Es wird wieder Rindfleisch gegessen, so plötzlich, wie der Skandal in die Köpfe gedrungen ist, ist er wieder weg. Die Angst wurde durch aktuellere Ängste verdrängt: Maul- und Klauenseuche im Frühjahr, Thrombose und Lipobay im Sommer, Terror und Milzbrand im Herbst.

Man sieht keine Bilder mehr von kranken Kühen, der Skandal macht keine Schlagzeilen mehr, er hat sich zurückgezogen in die Stille der Labors.

Dort soll jetzt erforscht werden, an Menschen, Tieren und Zellen im Reagenzglas, welche Art von Skandal das überhaupt war: ein eigentlich harmloser, wie früher mal Herpes oder Fisch-Nematoden? Oder ein tödlicher Skandal, der erst mit Verzögerung sichtbar wird, wie bei Tschernobyl oder bei Aids?

»Transmissible Spongiforme Enzephalopathie« heißt das Problem wissenschaftlich ausgedrückt, auf Deutsch »übertragbarer Hirnschwamm«, und die TSE-Forscher sitzen in ihren Instituten in Göttingen, München, Düsseldorf, Berlin oder sollen die Frage klären, die letztlich die entscheidende ist: Sind jene verrückt, die schon wieder jede Art Fleisch verzehren? Oder die anderen, die noch immer nervös den Teller wegschieben mit der Begründung: »BSE«?

Es ist Freitagmorgen, im Klinikum der Georg-August-Universität tagt die Göttinger Creutzfeldt-Jakob-Gruppe. Sigrid Poser, Professorin, Neurologin, Projektleiterin, und Inga Zerr, die Stellvertreterin, und noch ein paar junge Kollegen debattieren über Krankengeschichten. Besser als sonst irgendjemand in Deutschland wissen sie über dieses Leiden Bescheid. Poser und Zerr schicken ihre Leute zu den Patienten, die ihnen gemeldet werden; wie Detektive prüfen sie Symptome und suchen nach CJK-Fällen, wo verbergen sich die? In Neurologischen Kliniken? In Pflegeheimen? In Psychiatrien?

Sie reden über ältere Leute, über Verdachtsfälle der klassischen Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, die selten ein junger Mensch bekommt. Und sie reden über den jungen Mann aus Kiel. Ein seltsamer Fall.

Die anderen sind oft über 50, meist über 60 Jahre alt, wenn sie in jene Zwischenwelt abgleiten, in der ein CJK-Patient seine Zeit verbringt. Eine eigene Wirklichkeit, in der der Körper versagt und der Kopf, eine schreckliche Zeit lang zumindest, begreift, dass er nicht mehr funktioniert. Wie bei jener Wolgadeutschen zum Beispiel, 55 ist sie und ein CJK-Verdachtsfall, vor kurzem hat sie begonnen, Engel und Verstorbene zu sehen. Die Welt ist ihr fremd geworden. Jedes Geräusch wird für sie zum Lärm. Sie liegt in ihrem Bett und spricht nicht mehr.

Sehr sachlich reden Ärzte unter sich über solche Dinge. Die Göttinger führen Buch, wie lange dauert das Leiden? Wann stirbt der Patient? Sie sind Epidemiologen und erforschen die Verbreitung einer Krankheit, die bis vor kurzem noch, so sagt Poser, »absolut exotisch« war. Aber das ist sie nicht mehr, seit BSE. 102 Patienten in Großbritannien sind an der neuen Variante gestorben. Und mancher britische Forscher rechnet damit, dass es Hunderttausende werden. Dass Deutschland verschont bleiben wird, glaubt praktisch niemand mehr.

Erst nach dem Tod kann man völlig sicher sein, dass ein Patient an Creutzfeldt-Jakob gelitten hat und definitiv feststellen, welche Variante es war. Aber es gibt die Symptome und neue Methoden, die den Blick der Ärzte geschärft haben: typische Hirnstromkurven und Bilder aus dem Kernspintomografen, auf denen ein guter Arzt Hinweise auf die Krankheit erkennt. Im Labor der Göttinger testen Assistentinnen den »Liquor«, das Nervenwasser, und suchen nach einem verdächtigen Stoff. »14-3-3.« heißt dieses Eiweiß. Es hilft, die Krankheit des Patienten von anderen Nervenleiden abzugrenzen: Wer viel davon im Liquor hat, hat sehr wahrscheinlich CJK.

Es ist sehr ungewöhnlich, dass er so jung ist, der Patient aus Kiel. Das klingt nicht nach klassischer CJK, und zunächst dachten seine Ärzte auch, dass er gute Gründe dafür habe, dass es ihm schlecht ging. Er hatte gerade Fürchterliches erlebt, war Zeuge gewesen, wie ein fremdes Mädchen von einer Brücke in den Tod sprang und konnte nichts tun.

Eine »Pseudodemenz bei Depression« vermuteten die Psychologen anfangs, als sein Denken in Unordnung geriet. Sie dachten, dass das eine Folge der Verzweiflung sei. Aber diese Demenz schritt viel zu schnell fort, um allein seelische Gründe zu haben.

»Der Liquor ist unauffällig«, sagt eine Ärztin in die Stille im Raum. »Die Kernspinbilder auch.«

Das heißt: Es gibt bisher keine Belege, keine klaren klinischen Symptome, »es ist noch kein Fall für uns«, sagt Zerr. »Aber wir wollen wissen, wie es weitergeht«, sagt Poser. »Wir sind brennend interessiert.«

Wie viele werden es sein? Ein paar Dutzend? Hunderte? Oder viel mehr?

Hinter Schreibtisch und Bücherstapel sitzt ein Mann mit breitem Kreuz und breitem Bayerisch, er bereitet sich vor auf den Sturm, der wohl demnächst über ihn hereinbrechen wird, wenn der erste vCJK-Fall, der erste Fall der neuen Variante also, an die Öffentlichkeit dringt.

Hans Kretzschmar, Neuropathologe an der Universität München, ist einer der dienstältesten Prionenforscher Deutschlands und hat Bescheid zu wissen, er ist das gewohnt. Bei Kretzschmar ist es ruhiger geworden, weit ruhiger als vor einem Jahr. Aber es ist eine falsche Ruhe, eine gefährliche sogar. Denn die Gefahr, fürchtet Kretzschmar, ist nicht vergangen, sie ist sehr präsent. »Das Blut. Wie ansteckend ist es beim Menschen? Das ist es, was gefährlich werden kann. Was uns beschäftigt, und zwar sehr.«

An die Transfusionen ist zu denken, mehr als vier Millionen Blutkonserven werden jährlich in Deutschland verbraucht. An die Operationssäle, in denen Kranke behandelt und die Operationsbestecke anschließend wieder benutzt werden, desinfiziert zwar, aber doch nicht so, dass das den äußerst widerstandsfähigen CJK-Erreger töten kann. Wenn mehr als ein paar hundert Fälle auftreten, wird dann jeder Zahnarztbesuch zur Gefahr?

Es gibt schließlich schon Patienten, die CJK beim Arzt bekommen haben und später daran gestorben sind. Als Sonderfälle gingen sie in die Medizingeschichte ein: Man hatte ihnen Wachstumshormone gespritzt, aus Leichenhypophysen zusammengemischt, und mindestens einer der Spender hatte an CJK gelitten. Nur wussten die Ärzte das nicht. Auch durch infizierte Augenhornhaut und Hirnhaut, von Toten auf Lebende transplantiert, wurden Operierte angesteckt.

Im »Journal of Virology« haben jetzt Forscher aus Hamilton im US-Staat Montana Beunruhigendes publiziert. Sie haben Erreger von infizierten Hamstern auf gesunde Mäuse übertragen, und die Mäuse lebten ganz normal weiter - im Gehirn und im Immunsystem trugen sie die Krankheit in sich, aber sie erkrankten nicht, und sie reagierten auf keinen Test.

Das heißt: Es kann Lebewesen geben, die gesund erscheinen und trotzdem den Erreger übertragen. Es könnte solche Fälle auch bei Menschen geben, und »sollte das der Fall sein«, so kommt die Warnung aus Hamilton, dann bedeute das eine »erheblich größere« Gefahr, dass die Krankheit durch Blut oder chirurgisches Besteck übertragen werden kann.

Wenn Hunderte von Creutzfeldt-Jakob-Kranken womöglich unerkannt auf Operationstische gelangen, was dann? In Mandeln wurde der Erreger schon gefunden. In Milz und Augen auch. Im Blut konnte bisher niemand welche nachweisen, aber das liegt vielleicht nur daran: Man hat mit den falschen Methoden gesucht.

So ernst nehmen Experten inzwischen die Gefahr, dass niemand in Deutschland mehr Blut spenden darf, der zur gefährlichen Zeit länger als ein halbes Jahr in Großbritannien gewesen ist. Die Gesundheitsministerin hat zum »sparsamen Umgang mit Blutprodukten« aufgerufen. Wer einmal Blut bekommen habe, fordern ihre Berater, solle künftig nicht mehr spenden dürfen. Neuerdings muss das Blut speziell behandelt werden, seit Oktober werden die riskanteren Leukozyten entfernt. Aber was ist bei Blutübertragungen in den vergangenen Jahren passiert?

Er ist heimtückisch, dieser innere Feind, der bis zu 30 Jahren im Körper schläft und dann losschlägt, um das Gehirn zu zerstören. »Prionen« hat der Nobelpreisträger Stanley Prusiner diese Erreger genannt, seit fast 20 Jahren spricht er davon, und nun erst, seit diesem Sommer, hat eine amerikanische Forschergruppe eine Art Fahndungsbild publiziert: Kleine gefaltete Dinger seien diese Prionen, wie eine Art Luftballon mit Korkenzieherlocken habe man sie sich vorzustellen.

Jeder Mensch hat Prionenproteine im Körper, und die sind harmlos, normalerweise. Es sei denn, sie werden durch infizierte Prionen angesteckt. Dann falten sie sich falsch und verklumpen. Aber es kann Jahre dauern, bis die Erreger das Hirn angreifen, die Nervenzellen zerstören, den Menschen schließlich töten; wo bleiben sie unterdessen? In welchen Organen? Im Blut?

Schweizer Forscher haben nun gemeldet, es sei ihnen gelungen, kleine Mengen von Prionenproteinen drastisch zu vermehren, so dass sie besser zu finden sind. Kretzschmars Gruppe geht einen anderen Weg. Sie hat eine Art Leuchttest entwickelt, der fluoreszierend schon kleine Prionenmengen erfasst. Beide hoffen, dass ihre Nachweismethode bald auch im Blut, am lebenden Wesen, funktioniert.

Er sei, sagt Kretzschmar, »extrem interessiert daran« zu wissen, wie viele vCJK-Fälle es geben wird. Er arbeitet eng mit den Göttingern zusammen. Die begleiten die Fallgeschichten, suchen nach dem gemeinsamen Nenner: Hat der Kranke viel Fleisch gegessen? Blut bekommen? Operationen gehabt? Kretzschmars Institut organisiert die Autopsie nach des Patienten Tod. Er stellt die endgültige Diagnose.

Er wird wohl der Erste sein, der es sicher weiß: Da ist er, der erste Fall der neuen Creutzfeldt-Jakob-Variante. Es ist passiert.

Es gibt kein Roastbeef am Büfett der Prionenforscher, sie kauen Lachs-Häppchen und Ei-Brot und beschweren sich nicht. Im Senatssaal der Universität München tagt die Elite der deutschen TSE-Experten. Sie essen Häppchen und reden Jargon und sind guter Laune dabei, denn neuerdings gibt es, endlich, ordentlich Geld - insgesamt 50 Millionen Mark steuert die EU jetzt für die deutsche Hirnschwammforschung bei, 27 zahlt der Bund, dazu kommen diverse Länder-Millionen.

Da spricht nun also Hans Kretzschmar, der Gastgeber, vor den versammelten Mikrobiologen, Chemikern, Tier- und Menschenärzten. Da referiert der Veterinär Martin Groschup, BSE-Forscher aus der Tübinger Bundesforschungsanstalt für Viruskrankheiten - derjenige, der per Post die Hirn-Portionen von verdächtigen Kühen bekommt und die endgültige BSE-Diagnose stellt. Ein wichtiger Mann auf dieser Tagung, der berichten kann von seinem eindrucksvollen Großversuch: Auf Riems, der ehemaligen DDR-Forschungsinsel in Mecklenburg-Vorpommern, werden seine Leute Ende dieses Jahres eine Herde von 50 Kälbern mit BSE infizieren. Sie werden die Tiere regelmäßig untersuchen und in regelmäßigen Abständen welche töten, um zu erfahren, was bisher keiner weiß: Wann ist der Erreger wo?

Da bringt der Düsseldorfer Biologe Detlev Riesner den Forschern bei, wie man einen aussichtsreichen Antrag auf Unterstützung schreibt, zu bedenken sei das Einzigartige der Prionen: »Die Infektiosität«. Da steht der Kollege Michael Baier vom Berliner Robert-Koch-Institut und sagt: »Denken Sie an Alzheimer«; ein wenig abseits vom Büfett steht er und fände es »bedenklich«, wenn immer nur das Besondere der Prionen betont würde und keiner an die Gemeinsamkeiten mit anderen Krankheiten denkt.

Baier sucht lieber nach Parallelen, zu Alzheimer beispielsweise: Auch bei dieser Krankheit gibt es Ablagerungen von fehlgefalteten Proteinen im Hirn. Wie bei den Prionenkrankheiten registriert man eine hohe Aktivierung von gehirneigenen Abwehrzellen, »Mikroglia« heißen die und spielen vermutlich eine wichtige Rolle beim Krankheitsgeschehen im Gehirn. Auf diese Mikroglia müsste man einwirken können. Baiers Traum ist »ein Medikament für beides«, und dafür hat seine Gruppe erste Schritte getan: Sie haben Mäuse gezüchtet, die ebenso gut als Versuchstiere für Alzheimer taugen wie für CJK. Und haben tatsächlich erste Hinweise darauf, dass es Medikamente geben könnte, die bei beiden Krankheiten wirksam sind.

Diese Prionen - wer hat sie alles? Wo überall sind sie drin? Schweine? Hühner? Schafe? Vieles wird jetzt wieder neu diskutiert, nachdem so viele der Versuche, die die Briten am Anfang ihrer BSE-Jahre schon unternommen haben, als fragwürdig entlarvt worden sind. Englische Wissenschaftler haben sich wieder die Schweine vorgenommen, US-Forscher experimentieren mit Fischen, muss alles sein, murmeln Käsebrötchen kauende Prionenforscher, aber so richtig sorgenvoll schauen sie erst drein, wenn jemand von Schafen spricht. Von BSE-Schafen. Das, so sagen sie, sei ein ernstes Problem. Verflixt ernst.

Martin Groschup ist ein ironisch blickender Mensch mit Stoppelhaarkopf, ein Veterinär mit einstmals exotischem Spezialgebiet, der unerwartet heftig in den aktuellen Nachrichten gelandet ist. Bald wird er nach Riems umziehen, in diesem Herbst sitzt er noch in seinem gewohnten Hochsicherheitstrakt in der Tübinger Bundesanstalt für Viruskrankheiten, verschanzt auf der Waldhäuser Höhe, eine Anstalt, die bei Bauern gefürchtet ist. Denn die Tübinger sind es, die regelmäßig böse Botschaft verschicken: BSE-Fall. Hof gesperrt.

Sie sind es auch, die sich um die Schafe kümmern sollen, und die sind ja wichtig, neuerdings. Früher glaubte man, dass Schafe nur die Hirnschwamm-Krankheit Scrapie bekommen würden, die dem Menschen nie gefährlich geworden war, auch wenn er von befallenen Tieren aß. Jetzt allerdings - jetzt kann ein zuckendes, schwankendes Tier Gefahr bedeuten, jetzt wissen Forscher, dass das tatsächlich existiert, was sie befürchten: Schafe im Rinderwahn.

Zwar haben die Briten gerade eine Studie zur Übertragung von BSE auf Schafe in den Sand gesetzt, haben vier Jahre lang Zellen vom Rinderhirn getestet und geglaubt, sie wären vom Schaf. Die Forschung muss nun von vorn beginnen, Entwarnung bedeutet das nicht: Im Labor ist es schon 1996 gelungen, ein Schaf über sein Futter mit BSE zu infizieren.

Die Symptome sind kaum zu unterscheiden. Also könnten BSE-Schafe von Menschen gegessen worden sein, und dann wäre die Bedrohung noch weit größer als beim infizierten Rind: Bei BSE-Kühen wurden die Prionen bisher nur im Gehirn, im Auge, im Rückenmark gefunden. Beim Schaf aber verteilen sich die Erreger, sei es nun BSE oder Scrapie, über das ganze Lymphsystem. Das heißt: Wer wegen BSE vom Hamburger auf Lammkoteletts umgestiegen ist, hätte womöglich den Fehler seines Lebens gemacht.

Auch in Deutschland sind in der Vergangenheit Schafe mit Tiermehl gefüttert worden, und nun? Scrapie-Fälle sind anzeigepflichtig, und »wir testen natürlich, was uns gemeldet wird«, sagt Groschup. Im Labor, an Versuchsmäusen, lässt sich feststellen, ob das Schaf wirklich Scrapie hatte. Und wenn nicht?

Er habe, so sagt Groschup, sein Leben wegen BSE nicht verändert. Er esse nicht weniger Fleisch als früher. Er ist kein nervöser Mensch. Aber er weiß, dass viele sich Sorgen machen, auf die Schafe bezogen und rückwirkend auch: Wie viel muss der Mensch gegessen haben, um krank zu werden? Ein infiziertes Würstchen pro Woche? Eines im Monat? Oder ein einziges nur, irgendwann?

An Mäusen ist so etwas nicht zu erforschen, auch an Kälbern nicht. An Affen schon.

Der Javaneraffe als solcher ist kein strikter Vegetarier, es würde also nicht so schwierig sein, ihn mit ein bisschen Rinderhirn zu füttern. So dachten die Forscher am Göttinger Primatenzentrum (DPZ) anfangs. War es dann aber doch. Die Affen waren schwierig, die britischen Kollegen auch. Die sollten das verseuchte Stammhirn liefern, als Gerhard Hunsmanns Truppe zusammen mit vier anderen EU-Instituten den Auftrag und endlich auch das Geld bekommen hatte. Aber erst schickten die Briten nur ungenießbares Zeug, »das stank, das hätten unsere Affen nie gefressen«. Also ist Hunsmann, der Chef-Virologe des DPZ, nach Schottland gefahren und hat mit dem Oberveterinär einen Whisky getrunken. Jetzt hat er das Hirn.

Er hat auch die Affen, 18 Javaner, kleine, graue Kerle mit bräunlichen Köpfchen, die sitzen schon in Versuchskäfigen hinter grünen Stahltüren, im Sicherheitstrakt. Die musste man dazu bringen, dass ihnen das BSE-Hirn schmeckt. Sie sollen nicht krümeln. Sollen das Hirn, dieses infektiöse Zeug, nicht im Käfig verschmieren.

Also haben die Affenforscher Bällchen produziert, aus Müsli und Quark und Honig und Bananen, »die Affen mampfen jetzt alle Quarkbällchen«, sagt Hunsmann, »da sind die ganz scharf drauf«. Und um die Frage zu klären, »wie viel Hirn kann ich da beimischen, dass die das noch essen?«, haben sie erst mal mit Schweinehirn trainiert. So etwas fressen die Javaner jetzt brav.

Seit Oktober bekommen die Affen gruppenweise das infektiöse Zeug serviert: 15 Gramm die einen, die nächsten 1,5 Gramm, die nächsten ein Zehntel davon und so weiter, bei der siebten Gruppe enthält das Bällchen nur 0,000015 Gramm verseuchtes Hirn. Regelmäßig werden Proben entnommen, Blutproben beispielsweise. Die werden untersucht und auch auf andere Javaneraffen übertragen, um zu überprüfen, wie ansteckend das Material noch ist. Wie bei Groschups Kälbern werden in regelmäßigen Abständen Tiere getötet und obduziert.

Der Mensch will ja nun mal die Antwort auf seine Frage: Wie viel verseuchtes Fleisch muss ich gegessen haben, damit ich erkranke? Hunsmanns Affen sind es, die mit ihrem Körper die Antwort geben sollen, weil sie so eng verwandt sind mit dem Menschen, Hunsmann sagt: »zu 95 Prozent«. Der Mensch, um seine Menschenkrankheit zu bekämpfen, will seine engste Verwandtschaft infizieren, darf er das? »Er muss«, sagt Hunsmann.

Das sagen auch Franz-Josef Kaup und Walter Bodemer, selbstverständlich, Hunsmanns Kollegen, die am DPZ einen zweiten EU-Prionenversuch mit Affen unternehmen, der jetzt im November beginnen soll. Ihre Tiere, diesmal sind es Rhesusaffen, werden mit Spritzen in die Bauchhöhle infiziert: Vier sollen BSE entwickeln, vier die klassische Creutzfeld-Jakob-Krankheit, vier die neue Variante. Eine Kontrollgruppe bekommt Kochsalzlösung statt Prionen eingespritzt.

Sie werden erkranken, werden Symptome entwickeln; körperliche und vermutlich auch psychische - aber welche? Verhaltensstörungen? Depressionen? Verhaltensforscher werden den Versuch begleiten und die Tiere studieren: Wann fängt der Affe an, dauernd müde zu sein? Wann frisst er nicht mehr? Kann man Unterschiede im Verhalten von CJK-Kranken und vCJK-Kranken sehen? Das wäre auch für die Diagnose beim Menschen interessant.

Kaup ist ein freundlicher Herr, der seine Affen sehr mag. Diesen Eindruck vermittelt er jedenfalls, wenn er durch das Gelände führt. Der Professor, einen Pavian mit Holunderbeeren fütternd, versichert, dass BSE-Forschung an Affen dem Menschen nützlich sei. Man wird wissen, wie gering die Prionenmenge sein kann, die gerade noch ausreicht, um einen Primaten zu infizieren.

Obendrein ergibt der Versuch eine große Menge von Gewebeproben; Hirn, Milz, Darm und so weiter: Untersuchungsmaterial, an dem spätere Wissenschaftler ihre Testmethoden erproben können. Das ist ja die große Hoffnung: ein sicherer Test. Und Therapie natürlich. Die vor allem.

Man könne fast nichts tun, hören die Familien von Creutzfeldt-Jakob-Patienten normalerweise. Die Krankheit ist tödlich und nach gut einem Jahr vorbei.

Doch, man könne, behauptete im Sommer dieses Jahres der britische Mikrobiologe Stephen Dealler gegenüber Rachel Forbers Familie. Rachel, damals 20, konnte nicht mehr gehen und kaum mehr sehen und sprechen, so wie die anderen vCJK-Patienten, und die Ärzte hatten gesagt: ein endgültiger Fall.

Dealler schickte sie zu Stanley Prusiner in die Staaten. Sie bekam das Malaria-Mittel Quinacrin und das Schizophrenie-Medikament Chlorpromazin verschrieben, mit dem der Nobelpreisträger seit längerem experimentiert. Sie schluckte es 19 Tage lang, und dann meldete ihr Vater der britischen Boulevardpresse eine Sensation: Rachel könne wieder mit dem Löffel essen

und gehen könne sie auch. Ein Wunder?

Sehr schweigsam sind Rachels Ärzte nun, Wochen später, und ihre Familie ebenfalls. Sie melden keine weiteren Fortschritte mehr. Nichts davon, ob die Besserung von Dauer war. Man müsse, sagt die Göttinger Forscherin Inga Zerr sehr höflich, sehr distanziert, »erst einmal abwarten«. Gab es wirklich eine Besserung? Stimmt die Diagnose überhaupt? Leidet die Patientin wirklich an vCJK?

An der Georg-August-Universität fragen sich Inga Zerr und ihre Kollegen, ob man irgendetwas tun kann für den jungen Mann, den 31-jährigen CJK-Verdachtsfall aus Kiel. Ihn in eine Medikamenten-Studie aufnehmen zum Beispiel, Flupirtin heißt das Mittel, das die Göttinger zurzeit an Patienten erproben. Nichts so Sensationelles wie die Meldungen aus Amerika. Es kann möglicherweise den Verfallsprozess im Hirn verzögern. Eine Heilung bringt es nicht.

Klar, wünschen sich Ärzte wie Zerr, dass Rachels Vater Recht haben möge, sie kennt die Verzweiflung der Eltern von jungen Menschen, »es fällt schwer, so etwas zu sehen. Man bleibt da nicht distanziert.«

Sie kennt auch die Hoffnungsschimmer, die manchmal bei solchen Familien aufkommen, nach optimistischen Meldungen aus Forschungslaboren. Aber die sind oft eben doch nicht so sensationell, wie die Berichterstattung glauben machen will. Auch das kann ja ein Drama sein: wenn so eine wahnwitzige Hoffnung täuscht.

Weltweit sitzen Forscher an Therapieversuchen, in San Francisco, London, Zürich, Berlin, aber noch bleibt der große Durchbruch aus. Noch nützt es dem Patienten nicht viel, wenn man weiß: Er hat vCJK.

So wird es auch dem ersten deutschen Fall ergehen. Er wird in Göttingen gemeldet werden, jemand wird hinfahren, die Tests mit ihm durchprobieren, freitags wird die Prionengruppe darüber reden: »Vermutlich CJK«, werden sie sagen, »vermutlich vCJK.«

Er wird in die Medikamentenstudie eingebunden, wird gepflegt, und Monate später wird er sterben, und nach der Autopsie wird Professor Kretzschmar der Erste sein, der es weiß: Die Krankheit ist in Deutschland angekommen. Die Öffentlichkeit wird aufgeregt sein, die Medien, die Politik. Sie werden fragen: Wie, ihr wisst immer noch nicht, wie man das heilt?

* Im Göttinger Primatenzentrum.

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