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MEDIZIN Fett halbe-halbe

Ein internationales Forscherteam hat einen genetischen Defekt im Cholesterin-Stoffwechsel entdeckt - mögliche Ursache von Herzinfarkten. *
aus DER SPIEGEL 13/1986

Dem altbösen Feind, verdächtig der Mitschuld an Millionen von Herztoden in den Industrieländern, wird schon lange mit gewaltigem Aufwand nachgespürt. Bei ihrer Fahndung, scheint es, schrecken die Forscher vor nichts zurück.

So hängten sich, Beispiel aus jüngster Zeit, wissenschaftliche Kontrolleure Zehntausenden von Amerikanern jahrelang an die Fersen, um deren Eßlust zu bremsen: in Frankreich wurden hundert lothringische Bauernfamilien überredet, für vier Jahre Schlachteplatten und Buttersaucen abzuschwören; 80 ohnehin auf vegetarische Kost eingeschworenen Benediktinerinnen der Abtei Jouarre verleidete ein Medizin-Professor auch noch die Vollmilch, Eierspeisen und fetten Käse.

In London steckten Forscher ihre Nase in die Kochtöpfe indischer Immigranten; auf Hawaii ließen, zehn Jahre lang. 8000 eingewanderte Japaner Nahrungsanalysen über sich ergehen.

Doch trotz allen Aufwands war dem mutmaßlichen Übeltäter nichts anzuhängen. »Die Cholesterin-Hypothese bleibt Hypothese«- resignierte die Münchner Ärzte-Zeitschrift »Praxis-Kurier": Auch die umfänglichsten Studien hatten im Ende nicht beweisen können, daß fettarme Ernährung vor Herzinfarkt und Arterienverkalkung schützt.

Daß mit rigider Magerkost allein kaum Koronarleiden verhütet oder geheilt werden können, zeigte jetzt eine internationale Studie, die den Zusammenhängen zwischen Cholesterin und Herzattacken auf ganz anderem Wege nachging. Ein Team von amerikanischen, kanadischen und italienischen Biochemikern und Kardiologen suchte die Ursache für die infarktauslösenden Cholesterin-Ablagerungen in den Erbanlagen.

Dabei entdeckten die Wissenschaftler einen Gen-Defekt, der lebensbedrohliche Folgen haben kann. Die Störung im Erbgut, so berichten die Forscher im »New England Journal of Medicine«, behindere die körpereigene Produktion des als »HDL« bekannten »guten« Blutfetts. Dieser Anteil des Cholesterins sorgt normalerweise für den Abbau von überschüssigem, »schlechtem« Cholesterin ("LDL"), das sich sonst an den Innenwänden der Arterien festsetzt.

Auf der genetischen Fährte suchten Forscher in den vergangenen Jahren zunehmend nach Zusammenhängen zwischen Herzkranzgefäß-Leiden und Blutfetten: Etwa 83000 Westdeutsche, in den USA mehr als eine Viertelmillion, Menschen, sterben jährlich an einem Herzinfarkt. Zu dem fatalen Ereignis kann es kommen, wenn das lebenswichtige Cholesterin sich in den Koronarien ablagert: Die Fett- und Eiweißsubstanz verengt im Laufe von Jahren, die Kranzgefäße so stark, daß die Blutzufuhr zum Herzen verringert und schließlich sogar unterbrochen wird.

Daß ungebremster Lebensgenuß allein diese Entwicklung nicht nach sich ziehen muß, zeigte sich schon im prominenten Beispiel: Winston Churchill, der viel und deftig aß, paffte und obendrein körperliche Anstrengung mied ("No sports, just whisky and cigars"), lebte gute 90 Jahre ohne Herzanfall; Tennisstar Arthur

Ashe hingegen, durchtrainierter Nichtraucher, erlitt noch vor dem 40. Lebensjahr zwei Infarkte.

Nicht die Gesamtmenge des mit dem Blut transportierten Cholesterins, so fanden Wissenschaftler Ende der 70er Jahre, sei ausschlaggebend, sondern das ausgewogene Verhältnis der Cholesterine HDL ("high density lipoproteins") und LDL ("low density lipoproteins") zueinander: Nur LDL setzt sich oft im Übermaß im Gefäß-Inneren fest; das HDL hingegen hat die Aufgabe, überschüssiges LDL zum Abbau in die Leber fortzuschaffen.

Die Erforschung einer Familie, in der sich allzu frühe und schwere Herzinfarkte häuften, brachte 1985 den texanischen Wissenschaftlern Michael Brown und Joseph Goldstein den Nobelpreis ein: Die Molekulargenetiker hatten herausgefunden, daß die Leberzellen dieser Patienten nicht imstande waren, das LDL-Cholesterin aus dem Blut zu entfernen.

Obwohl die Jagd nach den verantwortlichen Gen-Defekten damit eröffnet war, blieb bei der Therapie meist alles beim alten: Diät schien das Wichtigste - zum Nutzen der Margarine-Industrie, die den Gesundheitsbewußten die Butter auf dem Brötchen vermieste.

Die neue Studie unter Leitung von Jose M. Ordovas und Ernst J. Schaefer von der Tufts University in Boston konnte nun erstmals ein bestimmtes, abnormes Gen nachweisen, das offenbar die Neigung zum Herzinfarkt auslöst. Bei einem Drittel der bereits vor dem 60. Lebensjahr vom Infarkt betroffenen Versuchspersonen hatte der Abtransport des »schlechten« Cholesterins nicht funktioniert, weil das »gute« HDL, offenbar aufgrund der genetischen Störung, nicht in hinreichender Menge gebildet worden war.

In einer Vergleichsgruppe ohne jegliche Anzeichen von Herzleiden fanden die Wissenschaftler den Gen-Defekt bei nur drei Prozent der Versuchspersonen.

Der Gen-Test, mit dem der Defekt aufgespürt wurde, könnte nach Ansicht von Schaefer künftig »als verläßliche Voraussage eines Infarkt-Risikos genutzt werden. Der frühe Nachweis des Gen-Schadens würde, so hoffen die Forscher, junge Leute noch rechtzeitig bewegen, dem Infarkt vorzubeugen. Neue Ratschläge, wie das zu tun sei, gab die American Heart Association auf ihrem jüngsten Jahrestreffen.

Danach gilt als Risikofaktor Nummer eins nunmehr das Rauchen; beim ehemals vielgeschmähten Cholesterin, so hoben die Mediziner hervor, sei nicht die Menge, sondern das Verhältnis von HDL zu LDL ausschlaggebend.

So gab es auch keinen Bannstrahl gegen Butter (gesättigte Fettsäuren) und auch kein Votum für Margarine (mehr ungesättigte Fettsäuren): Die Kardiologen empfahlen einfach, mit Fett sparsamer umzugehen und beide Sorten etwa halbe-halbe zu verwenden.

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