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FORSCHUNG Hunger im Hirn

Versuche mit Ratten und Schweinen bestätigen: Eßlust ist kein Charakterfehler.
aus DER SPIEGEL 3/1989

Früher waren es die Drüsen: Auf geheimnisvolle Art, so die landläufige Meinung, seien die saftbildenden Organe verantwortlich für dicke Bäuche, Hüftspeck und gepolsterte Schenkel.

Auf der Suche nach den Ursachen der Adipositas, wie die Fettleibigkeit wissenschaftlich genannt wird, kamen in den siebziger Jahren die Verhaltensforscher zum Zuge: Auf gestörtes Seelenleben, behaupteten sie, seien die lästigen Rundungen zurückzuführen.

Mittlerweile haben in der Diskussion ums Übergewicht die Biochemiker das Sagen - und die komplexbeladenen Dicken können wieder aufatmen. Die überzähligen Pfunde, so berichten Wissenschaftler immer wieder, seien das Resultat von Lebensvorgängen, die auf subtile Weise die Balance des Zellhaushalts durcheinanderbringen.

Experimente im Tierlabor bestätigen nun aufs neue, daß die (meisten) Dicken sich keineswegs mit Vorwürfen plagen sollten: Nicht die Psyche oder mangelnde Disziplin, sondern eher genetische Mitgift ist schuld an der übergroßen Eßlust und ihren gewichtigen Folgen.

Ein Defizit an körpereigenen Substanzen, die den Appetit beeinträchtigen und damit als eine Art Eßbremse wirken, fanden amerikanische Wissenschaftler bei Untersuchungen mit Ratten. Der Biochemiker Bruce M. Spiegelman vom Dana-Farber Cancer Center in Boston stellte fest, daß ein von den Fettzellen der Nager produzierter Eiweißstoff, Adipsin genannt, übers Blut ins Gehirn abgegeben wird, von wo aus er offenbar entweder als Appetitzügler wirkt oder den Stoffwechsel direkt in den Körperzellen beeinflußt.

Erstaunlich fand der Forscher vor allem die unterschiedlichen Adipsin-Mengen im Organismus von Ratten: Tiere, die an erblich programmierter Fettsucht litten, produzierten viel weniger Adipsin als Vergleichstiere, die sich sonst normal ernährten und nur durch Zwangsmast gepäppelt worden waren.

Der Adipsinmangel, so mutmaßen auch Wissenschaftler der University of Alabama, die mit Spiegelman zusammenarbeiteten, könnte demnach »eine Schlüsselrolle bei der Fettsucht spielen": Ein - anscheinend erblich festgelegter - Mangel an Adipsin ist verantwortlich dafür, daß die Dicken über ihren Bedarf hinaus futtern. Schon hoffen die Wissenschaftler, in (allerdings noch ferner) Zukunft Dicke mit Adipsinpillen von der Fettsucht heilen zu können.

Auch die heutzutage eher mageren Schweine mußten für Versuche herhalten, die Neues über die Steuerungsmechanismen des Appetits erbrachten. Die Wissenschaftler nutzten dabei die Tatsache, daß Schweine gar nicht so gefräßig sind wie angenommen: Ein Hormon namens Cholezystokinin, abgekürzt CCK, signalisiert ihnen am Trog, wann es genug ist - das Borstenvieh frißt kaum über seinen Hunger hinaus.

Diesen hormonellen Appetitzügler überlisteten, um des Geschäfts willen, Forscher des US-Landwirtschaftsministeriums. Sie injizierten den Schweinen eine Gegensubstanz, die die Signale des CCK außer Kraft setzte: Die Schweine fraßen ohne Unterlaß - und nahmen mehr und schneller zu als üblich.

Das bremsende CCK, so spekulieren indessen schon die Pharmafirmen Merck und Hoffmann-LaRoche, könnte als Präparat gegen den krankhaften Heißhunger vermarktet werden: Ein Mangel an CCK, das hatten unlängst die Hormonforscher Thomas Geracioti vom National Institute of Mental Health und Rodger Liddle von der Duke University in Durham vermutet, könnte die Ursache der Bulimie sein, einer Störung des Eßverhaltens, bei der die Betroffenen wahllos Nahrung in sich hineinschlingen und gleich wieder erbrechen.

Um dem schädlichen Eßwahn besser beizukommen, testen jetzt Geracioti und Liddle in einer klinischen Studie die Wirkung von CCK. Die Versuchsanordnung ist appetitreizend: Bulimie-Kranke, die CCK bekommen haben, und Freiwillige mit normalem Eßverhalten werden auf Berge von leckeren Vorspeisen losgelassen. #

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