Tierversuch Sonnenbrand entsteht durch Schäden an RNA

US-Forscher haben einen weiteren Mechanismus entdeckt, warum Menschen einen Sonnenbrand bekommen: Ultraviolette Strahlen schädigen ein kleines RNA-Molekül in den Hornzellen der Haut - und lösen so eine Kette von Entzündungsreaktionen aus.

Sonnenbad mit Folgen: Molekül-Schäden lösen Entzündungen aus
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Sonnenbad mit Folgen: Molekül-Schäden lösen Entzündungen aus


Sonne tut gut: UV-Licht hebt die Stimmung, wärmt und lässt die Knochen das für den Stoffwechsel wichtige Vitamin D produzieren. Aber die Grenzen sind eng gesteckt - zu viel UV-Strahlung löst Sonnenbrand aus, die Haut wird rot, wirft Blasen, altert. Seit längerem wissen Ärzte, dass UV-Strahlen die DNA schädigen können. Es kommt zu Strangbrüchen und Mutationen - und Hautkrebs.

US-amerikanische Forscher haben nun einen weiteren Mechanismus entdeckt, warum Menschen nach langen Sonnenbädern einen Sonnenbrand bekommen: Sie stellten fest, dass die ultravioletten Strahlen des Sonnenlichts ein kleines RNA-Molekül in den Hornzellen der Haut schädigen. Dieses veränderte Molekül löst eine Reaktionskette aus, die zur Entzündung der Haut führt - als Folge entstehen die typischen Symptome eines Sonnenbrands. Das zeigte sich in Tests mit Zellkulturen und in Versuchen mit Mäusen.

Wie die Wissenschaftler im Fachmagazin "Nature Medicine" berichten, habe bereits die Injektion der geschädigten RNA-Moleküle ausgereicht, um bei nicht mit UV-Licht bestrahlten Mäusen einen Sonnenbrand auszulösen. "Unsere Beobachtungen liefern uns einen ganz neuen Ansatzpunkt, um die Wirkung der ultravioletten Strahlung zu verstehen und Schäden zu verhindern", schreiben Jamie Bernard von der University of California in San Diego und seine Kollegen.

Mäuse bekamen Sonnenbrand ohne UV-Strahlung

Der Mechanismus liefere zudem wichtige Einblicke in die Prozesse, die zur Bildung von Hautkrebs führen. Bisher galten vor allem die vom UV-Licht verursachten Schäden am Erbmolekül DNA als Hauptursache der Melanome. Jetzt zeige sich, dass auch die veränderten RNA-Moleküle eine Rolle spielen könnten, denn diese aktivieren Substanzen und Reaktionen, die nicht nur Entzündungen triggern, sondern auch als tumorfördernd gelten. Dazu zählen etwa der sogenannte Tumornekrosefaktor Alpha und Interleukin-6, die in sonnenverbrannter Haut besonders häufig vorkommen.

Um den Mechanismus zu klären, bestrahlten die Forscher zunächst Kulturen menschlicher Hornzellen mit UV-B-Licht. Diese geschädigten Zellen lösten die Wissenschaftler auf und gaben sie zu anderen Zellkulturen mit gesunden, nicht bestrahlten Hautzellen. Als Folge produzierten auch diese Zellen die entzündungsfördernden Stoffe.

Die Strahlung veränderte die RNA-Moleküle derart, dass sie sich mit einer Andockstelle in den Hautzellen verbinden konnten, erklären die Forscher. Dieses Andocken löse die Produktion des Tumornekrosefaktors Alpha aus. Als die Forscher gesunden Mäusen ohne Fell die strahlengeschädigten RNA-Moleküle in die Haut injizierten, bekamen auch diese einen Sonnenbrand - ohne selbst einer Strahlung ausgesetzt gewesen zu sein. "Ihre Haut wurde rot und schwoll an, und auch die Werte des Tumornekrosefaktors Alpha stiegen rapide an", berichten die Wissenschaftler.

Hauptauslöser für einen Sonnenbrand ist die sogenannte UV-B-Strahlung des Sonnenlichts. Sie macht nur einen kleinen Teil der gesamten Sonnenstrahlung aus. Noch gefährlicher hingegen sind die langwelligen UV-A-Strahlen, die tief in die Haut eindringen, das Immunsystem unterdrücken und Tumorwachstum auslösen können.

Die US-Forscher hoffen, dass sich aus ihren Erkenntnissen Ansätze für neue Therapien entwickeln lassen, um etwa Menschen mit krankhaft lichtempfindlicher Haut zu helfen.

hei/AP



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