Angiogenese Mediziner bändigen Krebstumore

Internationalen Forscherteams ist es gelungen, bei Mäusen die Ausbreitung von Krebsgeschwüren im Ansatz zu stoppen - ganz ohne Chemo- oder Strahlentherapie.


New York - Mit passenden Molekülen verhinderten die Mediziner die Bildung neuer Blut- und Lymphgefäße in Krebstumoren, die ein Tumor zum Wachstum benötigt. Über diese neugebildeten Pfade können sich auch Krebszellen im Körper ausbreiten und Metastasen, neue Krebsgeschwüre, bilden.

Krebsgeschwüre: Labormäuse mit und ohne Tumor
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Krebsgeschwüre: Labormäuse mit und ohne Tumor

Die Fachzeitschrift "Nature Medicine" stellt in ihrer aktuellen Ausgabe drei Berichte von Forscherteams in Australien, den USA und Finnland vor. Bislang hatten sich viele Forscher darauf konzentriert, das vom Tumor angeregte Wachstum von Blutgefäßen zu verhindern. Die Neubildung von Lymphbahnen ist weniger gut untersucht.

Den Forschern gelang es nun bei Mäusen, Tumore abzukapseln und dem Krebs so die Möglichkeit zur Ausbreitung zu nehmen. Zudem versprechen sie sich von den Studien eine neue Behandlung gegen Lymphödeme, die chronische Schwellung von Gliedmaßen durch gestörte Lymphgefäße.

Die Bildung neuer Blutgefäße (Angiogenese) und neuer Lymphgefäße (Lymphangiogenese) wird durch eine Familie von Rezeptoren ausgelöst, die Vascular Endothelial Growth Factor Receptors (VEGFR). Durch Stimulierung von VEGFR-2-Rezeptoren entstehen neue Blutgefäße in Tumoren. Werden die VEGFR-3-Rezeptoren angeregt, bilden sich neue Lymphgefäße. Mit verschiedenen Molekülen konnten die Forscher die Signalketten gezielt blockieren.

Steven Stacker und Kollegen vom Ludwig Institut for Cancer Research in Victoria (Australien) wiesen an Mäusen nach, dass die Stimulierung des Lymphbahn-Rezeptors VEGFR-3 durch ein Molekül erfolgt, das VEGF-D heißt. Dieses Molekül konnte erstaunlicher Weise auch die Bildung von Blutgefäßen anregen. Dem Team gelang es, VEGF-D mit einem Antikörper zu blockieren und damit die Bildung neuer Blut- und Lymphgefäße in Tumoren zu verhindern. Dadurch gelangten auch keine Krebszellen in die Lymphknoten, schreibt das Team in "Nature Medicine".

Michael Detmar und Kollegen am Massachusetts General Hospital in Boston setzten Mäusen menschliches Brustkrebsgewebe ein und fanden, dass sich ein anderes Molekül, VEGF-C genannt, an die für Lymphgefäße zuständigen Rezeptoren (VEGFR-3) hängte. Von dort regte es das Wachstum von Lymphgefäßen in den Tumoren an, und es bildeten sich Metastasen in Lymphknoten und der Lunge. VEGF-C ist Medizinern seit längerem bekannt. Das Molekül kommt vermehrt in den Tumorzellen von Brustkrebs-Patientinnen vor.

Kari Atlitalo und Kollegen von der Universität Helsinki gelang es bei Mäusen, mit Hilfe eines weiteren Moleküls, das Wachstum von Lymphgefäßen zu stoppen. Dieses Molekül, eine löslichen Form von Rezeptors VEGFR-3, konnte sogar neu geformte Lymphgefäße wieder zurückbilden. Es blockierte die zwei in der Signalkette wichtigen Moleküle VEGF-C und VEGF-D.



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