Genforschung Herzschwäche ausgeschaltet

Zu hoher Blutdruck führt fast immer zu einer Herzschwäche. Berliner Mediziner konnten dies aber jetzt im Tierversuch verhindern, indem sie einen bestimmten Genschalter blockierten. Sie hoffen, dass sich dieser Erfolg beim Menschen wiederholen lässt.


 Hoher Blutdruck: Herzschwäche kann verhindert werden
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Hoher Blutdruck: Herzschwäche kann verhindert werden

Es ist immer wieder dasselbe Problem: Während der menschliche Blutdruck ständig schwankt, wirken Medikamente gleichmäßig über den Tag verteilt. Sie richtig zu dosieren, ist eine hohe Kunst. "Wenn wir einen Patienten nicht ständig überwachen, reicht die Dosis eventuell nicht für Tageszeiten mit besonders hohem Blutdruck oder sie ist zu hoch für Zeiten, wo der Blutstrom fast normal durch den Körper gepumpt wird", erklärt Martin Bergmann von der Franz-Volhard-Klinik für Herz-Kreislauf-Erkrankungen der Berliner Charité.

Etwa die Hälfte der Patienten entwickeln daher nach einiger Zeit trotz der Medikamente eine Herzschwäche. Allein in Deutschland leiden Millionen Menschen an der Erkrankung, die die Leistungsfähigkeit älterer Menschen massiv einschränkt, zu Luftnot und oftmals schließlich zum Tod führt.

Wie Berliner Mediziner des Max-Delbrück-Zentrums und der Charité im amerikanischen Fachmagazin "Circulation" berichten, kann man den Teufelskreis zwischen zu hohem Blutdruck und Herzschwäche möglicherweise durchbrechen, ohne den Blutdruck beeinflussen zu müssen. "Wir konnten Mäuse vor einer Herzschwäche bewahren, indem wir den Genschalter NF-kappaB blockierten", berichtet Mitautor Martin Bergmann im Gespräch mit SPIEGEL ONLINE.

Der Genschalter reguliert die krankhafte Vergrößerung der Herzzellen bei einer Herzschwäche. Herzmuskelzellen versuchen bei dieser Erkrankung die Leistung des Herzens durch neue Muskelfasern zu kompensieren. Dabei vergrößern sich jedoch einzelne Zellen so, dass sich schließlich die linke Herzkammer versteift und sich die Beschwerden immer weiter verschlimmern.

Dies hätte normalerweise auch mit den Mäusen im Tiermodell der Berliner Forscher passieren müssen. Doch die Mäuse waren gentechnisch verändert, ihr NF-kappaB-Schalter war blockiert. Als die Forscher ihren Blutdruck durch einen Botenstoff erhöhten, entwickelten sie daraus dennoch keine Herzschwäche.

Die Forscher hoffen nun, dass sich dies in klinischen Studien am Menschen wiederholen lässt. Verschiedene Pharmafirmen entwickeln derzeit NF-kappaB-Hemmer. "Wenn sich unsere Erwartungen bestätigen, könnten wir bald ein Mittel haben, das das Herz von Bluthochdruckkranken vor schweren Schäden bewahrt, auch wenn ihr Blutdruck nicht optimal eingestellt werden kann", sagt Martin Bergmann.

Normalerweise wird NF-kappaB, das eine entscheidende Rolle in der Embryonalentwicklung spielt, von einem Protein im Zellplasma festgehalten. Ein chemischer Vorgang aktiviert das NF-kappaB und zerstört gleichzeitig das Bindeprotein. Der Genregulator, damit quasi losgelassen, wandert in den Zellkern und schaltet dort bestimmte Gene an, die Krankheiten wie einige Krebsarten, chronische Entzündungen wie Morbus Crohn und Asthma sowie Herz-Kreislauferkrankungen auslösen können. Ist das Bindeprotein in den Herzmuskelzellen aber verändert, wird es nicht mehr abgebaut und NF-kappaB gelangt nicht mehr in den Zellkern. Damit ist die Vergrößerung der Herzmuskelzellen verhindert.

Jana Schlütter



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