Multiple Sklerose Protein verhindert Zell-Reparatur

Im Kampf gegen Multiple Sklerose und andere Nervenkrankheiten haben US-Forscher den Schlüssel zu einer möglichen Therapie entdeckt: In Tierversuchen fanden sie heraus, warum sich die durch die Krankheit beschädigte Dämmschicht der Nervenzellen nicht selbst reparieren kann.


Multiple-Sklerose-Patientin: Weltweit etwa eine Million Kranke
AP

Multiple-Sklerose-Patientin: Weltweit etwa eine Million Kranke

Die Versuchsmäuse im Labor von Larry Sherman zitterten. Sie hatten das, was Mediziner einen Tremor nennen, ein rhythmisches Muskelzittern von Kopf, Rumpf und Gliedern. Und ein typisches Symptom bei Multipler Sklerose (MS). Ursprünglich sollten die Mäuse der Tumorforschung dienen. Doch nun waren die Wissenschaftler der Oregon Health & Science University (OHSU) einer Ursache von MS auf der Spur.

Denn bei dieser Krankheit richtet sich das Abwehrsystem gegen den eigenen Körper: Immunzellen zerstören die sogenannten Myelinscheiden, eine Dämmschicht, die die Zellen im Gehirn und im Rückenmark elektrisch isoliert. Die Folge: eine chronische Entzündung des Nervensystems, an der weltweit etwa eine Million Menschen leiden.

"Unsere Studie hat gezeigt, dass ein spezielles Signal in dem beschädigten Teil des Gehirns verhindert, dass diese verlorenen Myelinscheiden wiederhergestellt werden", erklärt Sherman. Das Signal hängt offenbar mit dem Protein CD44 zusammen, das in den Gehirnen von Shermans Versuchsmäusen hochkonzentriert war.

Bei der Blockade der Myelin-Reparatur spiele dieses Protein eine große Rolle, erklärten die Forscher. Demnach bedeutet eine große Menge des Proteins gleichzeitig, dass viel Hyaluronsäure produziert wird, ein spezielles Kohlenhydrat. Diese Säure verhindert wiederum, dass die körpereigenen Myelin-Fabriken, die sogenannten Oligodendrozyten, die Myelinscheiden produzieren können - ein Ergebnis, das vorher noch nie beobachtet wurde, schreiben die Forscher im Fachmagazin "Nature Medicine" (Online-Vorabveröffentlichung).

"Wir hoffen nun, diesem Effekt entgegenwirken zu können und im Tierversuch Behandlungsmöglichkeiten für den Menschen zu finden", erklärte Sherman. Auch für die Behandlung zerebraler Kinderlähmung könnte die Untersuchung bedeutsam sein. Denn im Gehirn von frühgeborenen Ratten hatten die Wissenschaftler ähnliche Prozesse beobachtet wie bei Patienten mit MS.

Die Studie hätte damit ein neues Therapiefeld geöffnet, sowohl für Frühgeborene als auch für Schlaganfall- oder MS-Patienten. "Vielleicht können wir eines Tages nicht nur den Fortschritt der Krankheit stoppen, sondern auch die bisherigen Schäden wieder reparieren", resümiert Sherman.

Peter Rieckmann von der Forschungsgruppe für Multiple Sklerose und Neuroimmunologie warnt im Gespräch mit SPIEGEL ONLINE jedoch vor zu viel Euphorie. "Das Ergebnis ist ein weiterer Baustein auf der Suche nach einer geeigneten Therapie. Aber eine MS-Therapie kann nur dann funktionieren, wenn sie an zwei Punkten gleichzeitig ansetzt."

Denn neben der Frage, warum die zerstörten Myelinscheiden nicht wieder repariert werden, sei es ebenso wichtig, die Angriffe des Immunsystems auf die Nervenzellen zu stoppen - die eigentliche Ursache der Krankheit. "Eine erfolgreiche Strategie kann nur zweigleisig sein", betont Rieckmann.

Jens Radü



© SPIEGEL ONLINE 2005
Alle Rechte vorbehalten
Vervielfältigung nur mit Genehmigung


TOP
Die Homepage wurde aktualisiert. Jetzt aufrufen.
Hinweis nicht mehr anzeigen.