Schutz für Zellen Eigentliche Aufgabe der Prionen enträtselt

Prionen wurden als Auslöser von BSE bei Rindern und der Creutzfeld-Jakob-Krankheit beim Menschen berüchtigt. Doch ihre eigentliche Aufgabe im Körper blieb weitgehend unbekannt. Jetzt könnten Forscher das Rätsel gelöst haben.


Bekannt geworden ist das Prion-Protein PrP nicht in seiner normalen Gestalt, sondern in einer falsch gefalteten Variante: Nur in dieser ist es in der Lage, anderen PrP-Molekülen seine eigene, ungewöhnliche Struktur aufzuzwingen und damit Erkrankungen wie die Traberkrankheit Scrapie bei Schafen, BSE bei Rindern oder die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit beim Menschen auszulösen.

Modell eines normalen Prion-Proteins: Stammzellen werden vor Stress geschützt
UCSF

Modell eines normalen Prion-Proteins: Stammzellen werden vor Stress geschützt

Während diese krankmachende Wirkung der Prionen mittlerweile recht gut verstanden ist, wissen Forscher immer noch nicht genau, wozu die körpereigene Variante eigentlich gut ist. Sie kommt im Gegensatz zur falsch gefalteten infektiösen Form auch in verschiedenen Geweben des gesunden Organismus vor. Zugeschrieben wurden ihr bisher unter anderem Rollen bei der Signalübertragung oder beim Überleben der Zellen sowie eine Schutzwirkung gegen freie Radikale.

Zumindest bei Mäusen schützt das körpereigene PrP tatsächlich Zellen vor Stress, wie US-Forscher um Cheng Cheng Zhang vom Whitehead Institute for Biomedical Research in Cambridge zeigen konnten. Allerdings konzentriert sich diese Schutzwirkung auf eine unerwartete Gruppe von Zellen: die sogenannten hämatopoetischen Stammzellen, die im Knochenmark von Tieren vorkommen und sich in alle Arten von Blutkörperchen verwandeln können.

Wie die Wissenschaftler im Fachblatt "Proceedings of the National Academy of Sciences" schreiben, wird das Prion-Protein in der äußeren Hülle dieser Zellen produziert. Dort erfüllt es aber offenbar keine wichtigen Aufgaben - zumindest solange der Körper gesund ist. So unterschied sich beispielsweise das Knochenmark von gesunden Mäusen, bei denen das PrP-Gen ausgeschaltet war, praktisch nicht von dem ihrer unveränderten Artgenossen.

Als die Forscher jedoch das Knochenmark mehrmals in immer wieder andere Mäuse transplantierten, setzte dieser Stress den Stammzellen ohne PrP sehr viel mehr zu als den unveränderten: Bereits nach der dritten Verpflanzung waren die Zellen nicht mehr in der Lage, sich zu regenerieren und ihre normalen Aufgaben wahrzunehmen. Das Prion-Protein schützt demnach die Stammzellen vor Stress und erhält ihre Regenerationsfähigkeit, schließen die Forscher.

Wie genau das PrP die Stammzellen beschützt, wollen Zhang und seine Kollegen in weiteren Studien untersuchen. Sie vermuten jedoch, es könnte als Andockstelle für ein Hormon oder eine ähnliche Substanz dienen, die zum Überleben der Zellen wichtig ist.



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