Tumor-Studie Gen-Abschaltung stoppt Hautkrebs

Im Kampf gegen den Krebs ist britischen Forschern möglicherweise eine wichtige Entdeckung gelungen. Das Abschalten eines einzelnen Gens versetzte Hautkrebszellen in einen permanenten Tiefschlaf - und stoppte so die todbringende Ausbreitung des Tumors.


Bösartiges Melanom: Gen für Tumorwachstum verantwortlich
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Bösartiges Melanom: Gen für Tumorwachstum verantwortlich

Wenn Zellen geschädigt sind oder gefährliche Mutationen tragen, geraten sie normalerweise ins Visier der körpereigenen Selbstverteidigung: Die Übeltäter werden in den Zustand der so genannten Seneszenz versetzt, einen Tiefschlaf, der die Teilung der Zellen und damit die Ausbreitung im Körper verhindert. Bei einer Krebserkrankung wird dieser Mechanismus deaktiviert - die schädlichen Zellen können ungebremst wuchern und Geschwulste bilden.

Bisher können Ärzte nur versuchen, die Tumoren aus dem Körper zu entfernen oder sie mit einer nebenwirkungsintensiven Chemotherapie zu bekämpfen. Britischen Medizinern ist es nun aber gelungen, den bisher irreparabel geglaubten Selbstverteidigungsmechanismus in befallenen Zellen zu reaktivieren. Wie die BBC berichtet, hat das Team um Colin Goding vom Marie Curie Research Institute in Oxted das so genannte Tbx2-Gen als Verantwortlichen für den Ausfall des Zell-Selbstschutzes ausgemacht und es deaktiviert. Das Resultat: Der Tumor, in diesem Fall ein bösartiges Melanom, stellte sein Wachstum ein.

Zwar ist derzeit noch unklar, ob das Tbx2-Gen nur beim bösartigen Melanom, einer tödlichen Form von Hautkrebs, oder auch bei anderen Krebsformen für das Tumorwachstum verantwortlich ist. Dennoch hält Goding seine Entdeckung für einen potenziellen Durchbruch in der Krebsforschung.

"Die Eleganz dieses Ansatzes besteht darin, dass er nur die Krebszellen, nicht aber die normalen Zellen betreffen würde", erklärt der Forscher. "Derzeit haben wir nur wenige Therapiemöglichkeiten, wenn sich die Tumoren auf andere Körperteile ausgebreitet haben." Allerdings werde die Entwicklung von Medikamenten, die auf der neuen Methode basieren, noch mindestens zehn Jahre in Anspruch nehmen.

Andere Forscher halten die Entdeckung ebenfalls für Erfolg versprechend. "Dieser Selbstverteidigungsmechanismus könnte die Grundlage für potenzielle Therapien bilden", sagte Mark Matfield von der Association for International Cancer Research. "Und zwar nicht nur für Hautkrebs, sondern für alle schnell wachsenden Krebsarten wie Brust-, Prostata- oder Bauchspeicheldrüsenkrebs."

Auch Klaus Pantel, Tumorforscher am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, hält Godings Arbeit für einen "viel versprechenden Ansatz". Die Studie sei ein gutes Beispiel für die moderne Suche nach gemeinsamen Auslösern unterschiedlicher Krebsarten.

"Tbx2 scheint bei der Entstehung von Hautkrebs und auch anderen Tumorformen eine Rolle zu spielen, ist aber auch bei vielen physiologischen Prozessen als Regulator von Zellwachstum relevant", erklärt der Wissenschaftler gegenüber SPIEGEL ONLINE. Das berge zwar die Gefahr von Nebenwirkungen, müsse die Erfolgsaussichten eines entsprechenden Medikaments aber nicht unbedingt schmälern. "Es gibt nur wenige Proteine, die ausschließlich in Tumoren vorkommen", so Pantel. "Die kann man gezielt angehen."

Markus Becker



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