Virologie Harmloses Virus kann Krebszellen töten

Viren können nicht nur Krebs auslösen, manche schützen auch vor bösartigen Tumoren. Amerikanische Krebsforscher berichten nun von einem Virus, das im Labor Krebszellen in weniger als einer Woche abtöten kann.

Ein harmloses Virus, das die meisten Menschen in sich tragen, kann vor Krebs schützen. Wie Craig Meyers vom Penn State College of Medicine auf dem Kongress der American Society for Virology berichtete, tötet das sogenannte Adeno-assoziierte Virus AAV2 im Labor innerhalb von sechs Tagen Tumorzellen von Gebärmutterhals-, Brust-, Haut- und Prostatakrebs ab. Dazu mussten die Wissenschaftler um Meyers das Virus nicht zusätzlich gentechnisch verändern.

Besonders bemerkenswert an diesem Virus sei, dass es gesunde Zellen nicht angreife. Die Therapie dürfte somit keinerlei Nebenwirkungen mit sich bringen, meinen die Forscher. Nur Krebszellen, die nicht mehr normal mit ihrer Umwelt kommunizieren, stehen im Visier des Virus. "Wir glauben, dass AAV2 erkennt, wenn Krebszellen anormal sind und sie dann zerstört", sagte Meyers. Wie dieser Mechanismus genau funktioniere, sei jedoch noch völlig unklar.

Frühere Studien hatten bereits gezeigt, dass Frauen, die mit AAV2 infiziert sind, weniger häufig Gebärmutterhalskrebs bekommen. Diese Krebserkrankung wird oft selbst durch Viren verursacht. Die Typen 16 und 18 aus der Gruppe der Humanen Papillomviren (HPV) können bei einigen Frauen Gebärmutterhalskrebs entstehen lassen. Mittlerweile arbeitet unter anderem das deutsche Krebsforschungszentrum in Heidelberg an einem Impfstoff gegen das Virus, um dem Krebs vorzubeugen. Nach einer Infektion könnte ein Virus wie AAV2 helfen. Dieses braucht ein Helfervirus, um sich zu vermehren. Trifft es etwa auf HPV, nutzt es das Virus als Wirt, unterbricht somit dessen Lebenszyklus und tötet es letztlich ab.

Etwa 15 Prozent aller Krebs-Neuerkrankungen weltweit gehen auf das Konto von Viren. Sie vermehren sich zumeist in Körperzellen und bauen dort ihr virales Erbgut ein. Dabei kommt es jedoch manchmal zu Unfällen: Wichtige Informationen gehen verloren, so dass die Körperzelle keine weiteren Viren produzieren kann. Die Wirtszelle wird dennoch weiter zu Wachstum und Teilung angeregt. Das Erbgut der so entstehenden Tochterzellen ist jeweils anders und eine davon kann zur Krebszelle werden. Zwischen der Virusinfektion und der Krebserkrankung können allerdings zwischen 30 und 50 Jahren liegen.

Diese Unfälle passieren nicht nur bei den HP-Viren. Weitere Verdächtige im Blickpunkt der Forscher sind Epstein-Bar-Viren aus der Gruppe der Herpesviren, die ein B-Zell-Lymphom auslösen können. Retroviren können Leukämien verursachen und Hepatitis B-Infektionen erhöhen das Risiko, an Leberkrebs zu erkranken. Eine Impfung gegen Hepatitis B vermindert bereits heute diese Gefahr.

Virus nutzt Krebszellen, um sich zu vermehren

Doch auch wenn der Krebs bereits ausgebrochen ist, könnten Viren wie AAV2 helfen, die Krankheit zu besiegen. Wie die amerikanischen Forscher zeigen konnten, nutzt es nicht nur Helferviren zur Vermehrung, sondern offenbar auch Tumorzellen.

In einem ersten Schritt infizierten Meyers und seine Kollegen Haut- und Schleimhautzellen mit HPV. Gaben sie AAV2 dazu, starben die infizierten Zellen innerhalb von sechs Tagen ab. Gesunde Zellen dagegen überlebten die Prozedur ohne Probleme. Im zweiten Durchgang wiederholten die Wissenschaftler das Experiment mit Tumorzellen. Und auch hier zeigte sich: Die Tumorzellen von Gebärmutterhals-, Brust-, Prostata- und Hautkrebs, die mit dem natürlichen AAV2 behandelt wurden, starben ebenfalls nach sechs Tagen ab.

In anderen Studien sei diese gezielte Antikrebswirkung bisher nicht nachgewiesen worden, weil das Virus nicht lange genug in den jeweiligen Zellkulturen wirken konnte, meint Meyers. Er ist davon überzeugt, einen viel versprechenden Ansatz zur gezielten Krebstherapie gefunden zu haben.

Das Hauptaugenmerk der Krebsforschung gilt im Moment jedoch eher der Gentherapie. Gentechnisch manipulierte Viren sollen gezielt Tumorzellen aufspüren, in sie eindringen und dort den Stoffwechsel des Tumors empfindlich stören. Außerdem sollen sich die Viren in den Krebszellen vermehren und diese dabei zum Platzen bringen. Der Theorie nach werden dabei immer neue Viruspartikel frei, die wiederum andere Krebszellen angreifen.

Doch was so einfach klingt, erweist sich in der Praxis als schwierig. Allein in den USA laufen derzeit etwa zwanzig klinische Studien mit modifizierten Herpes- oder Adenoviren, in denen die Sicherheit und prinzipielle Wirksamkeit der Therapie nachgewiesen werden soll.

Die Adenoviren gelten als besonders geeignet für die Gentherapie, da sie ungefährlich sind, sich besonders schnell vermehren, selten mutieren und normalerweise ihr Erbgut nicht in das Erbmaterial der befallenen Wirtszelle integrieren.

Diese Viren brauchen jedoch bestimmte Rezeptoren als Eintrittspforte zu den Tumorzellen. Je größer allerdings der Tumor ist, desto weniger dieser Rezeptoren bilden die Krebszellen. Was im Labor äußerst Erfolg versprechend aussah, dürfte demnach bei Krebspatienten kaum wirken. Ob ähnliche Stolpersteine auch bei den AAV2 existieren, ist bislang noch nicht geklärt.

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