Zur Ausgabe
Artikel 91 / 119
Vorheriger Artikel
Nächster Artikel

Seuchenpfad aus der Tierwelt

Was steckt hinter der Rinderseuche BSE? Ist der Erreger ein unverwüstliches Supervirus, das auch Menschen befällt? Oder hat die Natur ein »neues Infektionsprinzip« erfunden? Während die Experten exotische Theorien entwerfen, grassiert der Rätselkeim mit ungebrochener Wucht: 90 000 britische Rinder sind bereits verendet.
aus DER SPIEGEL 13/1993

Peter Warhurst aus dem nordenglischen Dorf Simister war ein fleißiger Mann. Auf karge Weiden trieb er seine Rinder, er trank ihre Milch und fütterte sie mit Kraftfutter. 1989 spielte eine seiner Kühe verrückt. Sie taumelte, biß um sich und verendete. Diagnose der Tierärzte: »mad cow disease«.

Drei Jahre später lag der Bauer mit ähnlichen Symptomen auf dem Sterbebett. Die alarmierten Ärzte sägten dem Toten den Schädel auf: Das Gehirn war durchlöchert und geschrumpft. Warhurst starb am Creutzfeld-Jakob-Syndrom (CJS), dem menschlichen Pendant der Rinderseuche, der bovinen spongiformen Enzephalopathie (BSE).

Fast einstimmig wertet die Fachwelt den Fall aus Schottland als »Zufall«. Doch in der britischen Öffentlichkeit wächst die Angst. Springt der Erreger über Beef und Buletten auf den Menschen über?

Höchstens 20 000 tote Rinder hatten die Veterinäre beim Ausbruch des Viehwahnsinns 1986 vorausgesagt. Nun sind es schon 90 000. Derzeit gehen pro Woche knapp 1000 Tiere brüllend zugrunde. Die Verbrennungsöfen in den Kadaveranstalten rauchen.

Mit enormem Aufwand versuchen Virologen und Molekularbiologen, die Ansteckungsgefahr für den Menschen zu ermitteln. Im Juli diskutieren Experten auf einer BSE-Konferenz in Reykjavik, im September treffen sie sich in Brüssel.

Mit Elektronenmikroskopen und Spezialsieben haben die Forscher nach dem Phantomerreger gefahndet. Das Agens ist unauffindbar. »BSE«, sagt der Würzburger Virologe Volker ter Meulen, sei eine »unglaubliche intellektuelle Herausforderung": »Je mehr wir in die Krankheit eindringen, desto mehr medizinische Dogmen fallen.«

»Subviren«, Membranstückchen, sogar anorganische Kristalle sind als Auslöser des Hirndesasters im Gespräch - alles Fabelgebilde, die es nach traditioneller Lehrmeinung nicht geben kann. Streitlustig stehen sich die Hauptlager der BSE-Forschung gegenüber:

▷ Die Gruppe um den US-Neurologen Stanley Prusiner hält den Erreger für ein »infektiöses Protein« (Prion). Ohne Erbgut, einem giftigen biochemischen Bauklotz vergleichbar, soll das Unikum im menschlichen Mikrokosmos arbeiten. Der Göttinger Neurologe Klaus Felgenhauer vermutet: »Die Natur hat ein unbekanntes bösartiges Experiment gestartet.«

▷ Konservative Virologen wie Heino Diringer vom Bundesgesundheitsamt halten das Agens dagegen für ein »Slow-Virus«, einen besonders schrillen und schwer nachweisbaren Keim, der in Zeitlupe zuschlägt und »auf ganz besondere Weise tötet«.

Experimentell ließ sich das Agens auf 19 Tierarten übertragen: auf Ziegen, Schweine, Katzen, Hamster, aber auch auf Waschbären und Schafe (in dem Fall heißt die Krankheit »Scrapie"). BSE-Keime töten Panther, Scrapie-Erreger infizieren Affen, mit CJS-Gehirnen lassen sich Meerschweinchen anstecken. Diringers Fazit: »Hinter all diesen Krankheiten steckt ein und dasselbe Virus.«

Für eine Mikrobe wäre der Erreger indes ungewöhnlich widerstandsfähig. Er überlebt UV-Bombardements, Formalinduschen und 360 Grad Hitze. Noch erstaunlicher: Ein über 20 Jahre alter Paraffinblock mit darin eingebettetem Scrapie-Gewebe wurde aufgeschmolzen und Hamstern ins Gehirn gespritzt. Die Tiere erkrankten.

Während die Fachwelt über die wahre Natur des BSE-Phantoms spekuliert, breitet sich der Tarnkappen-Erreger weiter aus. Unter britischen Hauskatzen grassiert eine Mini-Epidemie. Frankreich, Dänemark, Oman und die USA klagen über »mad cows«. Die Schweiz meldete jüngst den 27. Fall. Auch in Deutschland wurde vorletztes Jahr eine verrückte Kuh von der Weide geholt. Ein englisches Labor untersuchte das Gehirn des Tieres und fand unzählige BSE-Löcher. Das Bonner Landwirtschaftsministerium bezweifelte die Analyseergebnisse und schwieg den Fall tot.

Zumindest die Quelle allen Übels ist gefunden. High-Tech-Kannibalismus hat den Seuchenzug ausgelöst. Kadaver von Scrapie-Schafen wurden zu Kraftfutter aufbereitet. Um die Fette und Knochen herauszulösen, verwendeten die britischen Kadaveranstalten bestimmte Ätzstoffe, die offenbar den Scrapie-Erreger unschädlich machten. Wegen Krebsgefahr wurden die Chemomittel jedoch 1980 verboten.

Kurz danach begann das Unheil. 1982 trafen britische Veterinäre auf erste Fälle von Rinderwahnsinn - und schwiegen. Tonnenweise gelangte der Scrapie-Fraß in die Kuhtröge. 1985 kam die Epidemie in Schwung.

Mit der Infektionswelle unter den Rindern ist schlagartig auch jenes menschliche Leiden ins Blickfeld geraten, an dem der schottische Bauer verstarb: das Creutzfeld-Jakob-Syndrom. Als die deutschen Ärzte Hans Gerhard Creutzfeld und Alfons Jakob in den zwanziger Jahren erstmals Patienten mit durchlöcherten Hirnen analysierten, deuteten sie den Zerfall als degenerativen Prozeß.

Inzwischen ist klar: Die geschrumpfte Gehirnmasse der CJS-Toten ist infektiös - zerfressen von einem unheimlichen Agens, das keine Entzündung hervorruft und keinerlei Abwehrreaktion des Körpers auslöst. Und es tötet langsam: nach 15 bis 20 Jahren.

Fast alle EG-Staaten haben CJS-Register angelegt. Noch gibt es keine Zunahme, doch, so der Neurologe Felgenhauer: »Wegen der langen Inkubationszeit herrscht frühestens im Jahr 2005 Klarheit, ob die Zahl der Opfer steigt.«

Bislang tritt das CJS-Syndrom nur selten auf, nur etwa jeder millionste Mensch erkrankt. Doch es gibt Ausnahmen. Auf Papua-Neuguinea stießen Forscher auf eine merkwürdige Häufung: Im Bezirk Okapa lebten 36 000 Eingeborene. Jedes Jahr gingen rund 200 von ihnen lallend und zuckend zugrunde. Die Einheimischen nannten das Phänomen Kuru.

In den sechziger Jahren ging US-Forscher Carleton Gajdusek dem Massentod im Dschungel nach. Schließlich fand er die Erregerkette: Die Kannibalen verspeisten Gehirne von Verstorbenen. Gajdusek gelang es auch, mit Kuru-Hirnen einen Affen zu infizieren - erster Hinweis auf die mögliche Übertragbarkeit des Erregers. In den siebziger Jahren etablierte Gajdusek die Slow-Virus-Theorie und erhielt dafür den Nobelpreis.

Doch auch die moderne Gehirnchirurgie bietet dem Erreger Schlupflöcher. Vier Patienten waren CJS-verseuchte Transplantate übertragen worden. In weiteren sieben Fällen haftete der Killer am Operationsbesteck. Die Skalpelle waren zuvor im Kopf von Demenzkranken versenkt worden. Die normale Sterilisation tötet das Agens nicht.

Bestimmte Berufsgruppen scheinen überproportional häufig an CJS zu erkranken:

▷ Unter den in der westlichen Welt bekannten Opfern der Erkrankung sind ein Neuropathologe, ein Neurochirug und zwei Histopathologieassistenten. Walter Schwerdtfeger vom Bonner Gesundheitsminsterium verweist auf »zwei Fälle bei Schlachtern«.

▷ Robert Will vom Edinburgher CJS-Zentrum spürt derzeit britischen CJS-Fällen nach. Ergebnis: Neun der Erkrankten hatten auf Bauernhöfen gearbeitet.

Zweifelsfrei angesteckt wurde eine Reihe von Patienten, die wegen Kleinwuchs mit Hormonpräparaten behandelt wurden. Die Wachstumshormone, heute gentechnisch, bis 1988 aber aus den Hypophysen menschlicher Leichen gewonnen, waren offensichtlich verseucht. 7 Kleinwüchsige starben in England zwischen 1990 und 1992, in Frankreich waren es bislang 18.

Wie aber sind die »sporadischen« Erkrankungen zu erklären? In der Mehrheit der CJS-Fälle bricht die Krankheit aus, ohne daß eine Ansteckungsquelle erkennbar wäre. Die akut Erkrankten torkeln und stammeln, ehe sie in tiefe Demenz versinken. »Das Gehirn«, sagt der Neurologe Felgenhauer, »sieht hernach wie Bimsstein aus.«

Eine zentrale Rolle beim Hirnzerfall spielt das Prionprotein. Dieses spiralförmige Eiweiß sitzt an der Außenwand der Nervenzellen und wird normalerweise nach wenigen Stunden wieder abgebaut. Seine Funktion ist unbekannt. Vielleicht handelt es sich um ein »Streßprotein«.

Um dieses komplexe dreidimensionale Molekülknäuel dreht sich der Streit der Gelehrten. Für Prusiner steht fest: Das Protein ist der Motor der Krankheit. In sehr seltenen Fällen, glaubt der Biologe, verändert die Biospirale ihre innere Struktur minimal; diese entartete Version sei dann unabbaubar und zwinge ihren gesunden Brüdern den falschen Bauplan auf. Die abnormen Eiweiße lagern sich wie Sperrmüll in den Nervenzellen ab (siehe Grafik Seite 261).

So schön die Theorie klingt - sie wäre ohne Beispiel in der Natur: Ein Eiweiß, ohne Erbgut und mindestens zehnmal winziger als das kleinste Virus, verwandelt sich in ein trotziges Mini-Alien. Die Vorstellung ist kühn, sie liefe, wie die New York Times anmerkt, auf eine »neue Form des Lebens« hinaus.

Den Virus-Anhängern im CJS-Streit erscheint die Idee denn auch allzu abenteuerlich. Sie verweisen auf den »typisch viralen« Weg, den der Erreger im Körper durchläuft: Von der Darmschleimhaut wandert er über die Lymphe zur Milz und dringt schließlich über Adern und Rückenmark ins Gehirn vor.

Erschreckt ist die Virus-Fraktion vor allem von der Quintessenz der Prion-Theorie: Bei den »sporadisch« Erkrankten liegt nach Prusiner keine Infektion, sondern ein biologischer Betriebsunfall vor: Der Körper bastelt sich seine Proteinbombe selbst. Seuchenschutz wäre demnach weder möglich noch nötig.

Diese Ansicht weist BGA-Mann Diringer als »gefährliche Verharmlosung« zurück. Er sieht vielmehr einen mutierfreudigen Erreger am Werk, der über die Fauna angreift: »Die CJS-Kranken haben sich, jeder einzeln, beim Essen angesteckt. Es gibt einen unbekannten Seuchenpfad aus der Tierwelt.«

Mehr lesen über
Zur Ausgabe
Artikel 91 / 119
Vorheriger Artikel
Nächster Artikel
Die Wiedergabe wurde unterbrochen.