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MEDIZIN Stummer Feind

Wie kommt es zur Arteriosklerose? Amerikanische Herzforscher vermuten: Am Anfang steht eine Virusinfektion. *
aus DER SPIEGEL 41/1983

Bisher war das »Baylor College of Medicine« in Houston/Texas der Welt größte Reparaturwerkstätte für verstopfte Arterien und infarktbedrohte Herzen.

Fünfstellig ist die Zahl der Patienten, denen Herzchirurg Michael DeBakey, 75, und sein Team in den letzten zwei Jahrzehnten Kunststoff-Schlagadern eingenäht (wie dem Filmschauspieler Curd Jürgens) oder einen Bypass an den Herzmuskel gesetzt haben (wie dem Sowjet-Wissenschaftler Mstislaw Keldysch).

Nun aber wurden an der texanischen Klinik Erkenntnisse gewonnen, die zumindest einen Teil des koronaren Flickwerks eines Tages überflüssig machen könnten: Die Herzspezialisten um DeBakey kamen einer möglichen

Ursache von chronischer Gefäßverengung (Arteriosklerose) auf die Spur - ein Virus scheint dabei im Spiel.

DeBakey, Altmeister der Gefäßchirurgie, erläuterte die Befunde, die letzten Monat in dem britischen Medizinfachblatt »Lancet« publiziert wurden, indem er eine der Rätselfragen der Infarktforschung aufwarf: Zwar sei »ersichtlich«, daß bei der Arteriosklerose bestimmte Risikofaktoren - Rauchen, Fettsucht, Bewegungsmangel und zu fette Kost - eine Rolle spielen, aber: »Wir wissen nicht, warum manche Menschen, obwohl bei ihnen diese Risikofaktoren nicht vorliegen, dennoch Arteriosklerose bekommen.«

Nach Ansicht der Baylor-Forscher ist der bislang unerkannte Faktor - der mit den Lebensgewohnheiten nichts zu tun hat - ein sogenanntes Zytomegalie-Virus. In den Arterienwänden von elf arteriosklerotischen Patienten haben die texanischen Wissenschaftler Hinweise auf eine Infektion mit diesem Virus gefunden.

Bei der Arteriosklerose (volkstümlich: Aterienverkalkung), der häufigsten Ursache von Infarkt und Schlaganfall, sind die Arterien verhärtet und verengt, der Blutstrom kann nicht ungehindert fließen. Bisher glaubten die Mediziner, daß fast stets Einlagerungen von Blutfetten in die Gefäßwand Ursache der krankhaften Veränderung seien. Inzwischen sind jedoch auf die Blutfett-Theorie (Lipidtheorie) Zweifel gefallen.

Die Mediziner in Houston äußern nun die Überzeugung, daß die Vermehrung von Gefäßwandzellen und die Bildung von Blockaden in den Adern letztlich auf das Zytomegalie-Virus (CMV) zurückgeht. Dieser Erreger gehört zur Gruppe der Herpes-Viren und hat die Eigenschaft, fremde Zellen zur Vervielfältigung anzuregen. Ebenso wie andere Viren kann es über viele Jahre »stumm« im Wirts-Organismus verharren - möglicherweise sogar lebenslänglich.

Zu CMV-Infektionen mit schweren Krankheitsbildern kann es bei Neugeborenen kommen, aber auch bei Menschen, deren Immun-Abwehr geschwächt ist, etwa Krebspatienten oder Empfängern fremder Organe.

In den meisten Fällen jedoch verläuft die CMV-Infektion symptomlos. Die im Körper der Infizierten gebildeten Antikörper lassen den Schluß zu, daß mindestens 80 Prozent aller Erwachsenen irgendwann mit CMV-Viren infiziert wurden.

Daß eine chronische, über viele Jahre unentdeckt sich hinziehende Virus-Infektion mit den arteriosklerotischen Gefäßveränderungen etwas zu tun haben könnte, war erstmals Anfang der siebziger Jahre als Hypothese diskutiert worden.

Die Vermutung wurde gestützt durch eine Versuchsreihe, über welche die amerikanische Veterinär-Mikrobiologin Catherine G. Fabricant im letzten Jahr auf einem Symposium in Berlin berichtete.

Die Wissenschaftlerin hatte sieben Monate lang keimfrei aufgezogene Hühner mit unterschiedlich cholesterinhaltigem Futter versorgt und jeweils eine Gruppe der Versuchshühner mit einer bestimmten Sorte von Herpes-Viren (MDV) infiziert.

Am Ende der Versuche zeigten sich, unabhängig von dem Cholesteringehalt des Futters, ausschließlich bei den mit MDV infizierten Hühnern Veränderungen, die der menschlichen Arteriosklerose vergleichbar sind. Die Tierversuche ließen den Schluß zu, daß die Herpes-Viren in den Fettstoffwechsel der glatten Muskelzellen der Gefäßwand eingreifen.

Der einzig sichere Weg, CMV als Ursache der Arteriosklerose beim Menschen dingfest zu machen, ist in der Praxis nicht recht gangbar, wie Joseph Melnick erläuterte, der mit DeBakey und vier anderen Wissenschaftlern am Baylor College dem Virus nachspürte. Melnick: »Man müßte CMV aus der menschlichen Umwelt eliminieren und dann sehen, ob die Zahl der Arteriosklerose-Fälle zurückgeht.«

Vorläufig haben die texanischen Wissenschaftler, wie Melnick es ausdrückte, »nur die Fußabdrücke« des möglichen Erregers sichtbar machen können. Sollte sich die Virus-Hypothese noch weiter erhärten lassen, so wäre am Ende eine faszinierende Möglichkeit nicht völlig auszuschließen: Schutzimpfung gegen CMV-Infektion und mithin Vorbeugung gegen den Erzfeind des menschlichen Blutkreislaufs.

Vor übertriebenem Optimismus warnen jedoch DeBakey und seine Kollegen selber am Schluß ihrer »Lancet«-Arbeit - mit dem leicht abgewandelten Slogan der Ölindustrie: »Es bleibt noch viel zu tun.«

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